急性冠脈綜合征的發(fā)病機制主要與冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、血小板聚集、血栓形成、血管痙攣及炎癥反應等因素相關。急性冠脈綜合征是冠心病的一種嚴重表現(xiàn)，包括不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死。

1.斑塊破裂

冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂是急性冠脈綜合征的核心機制。斑塊纖維帽變薄或破裂后，脂質核心暴露于血液中，激活血小板和凝血系統(tǒng)。斑塊破裂可能與局部炎癥反應、血流剪切力變化等因素有關。斑塊破裂后，患者可能出現(xiàn)胸痛、胸悶等癥狀，需及時就醫(yī)進行抗血小板治療。

2.血小板聚集

斑塊破裂后，血小板迅速黏附于損傷的血管內皮并激活，釋放血栓素A2、二磷酸腺苷等物質，進一步促進血小板聚集。血小板聚集可導致冠狀動脈部分或完全阻塞，引發(fā)心肌缺血或梗死。抗血小板藥物如阿司匹林腸溶片、氯吡格雷片、替格瑞洛片常用于抑制血小板聚集。

3.血栓形成

血小板聚集后，凝血系統(tǒng)被激活，纖維蛋白原轉化為纖維蛋白，形成血栓。血栓可導致冠狀動脈血流急劇減少或中斷，引發(fā)心肌缺血壞死。血栓形成程度不同可表現(xiàn)為不同類型急性冠脈綜合征，需根據(jù)情況使用抗凝藥物如低分子肝素鈣注射液、比伐盧定注射液等。

4.血管痙攣

冠狀動脈痙攣可導致血管短暫性收縮，減少心肌血流灌注。血管痙攣可能與內皮功能障礙、自主神經活性異常、吸煙等因素有關。血管痙攣可單獨發(fā)生或與動脈粥樣硬化并存，表現(xiàn)為靜息性胸痛，硝酸甘油片、鈣通道阻滯劑如地爾硫卓緩釋膠囊可緩解癥狀。

5.炎癥反應

炎癥反應貫穿急性冠脈綜合征全過程。炎癥細胞浸潤、炎癥因子釋放可促進斑塊不穩(wěn)定和血栓形成。C反應蛋白、白細胞介素6等炎癥標志物水平升高與不良預后相關。他汀類藥物如阿托伐他汀鈣片、瑞舒伐他汀鈣片除調脂外，還具有抗炎作用。

急性冠脈綜合征患者需長期控制危險因素，包括戒煙限酒、低鹽低脂飲食、規(guī)律運動、控制血壓血糖血脂等。遵醫(yī)囑規(guī)范用藥，定期復查，避免過度勞累和情緒激動。出現(xiàn)胸痛持續(xù)不緩解時，應立即就醫(yī)，爭取早期再灌注治療以挽救瀕死心肌。