腎動脈狹窄引起高血壓的原因是
腎動脈狹窄引起高血壓的主要機制包括腎臟血流灌注不足激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)、水鈉潴留增加血容量以及血管內(nèi)皮功能紊亂。
1、腎素分泌增加：
腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟血流減少時，腎小球旁器細(xì)胞感知灌注壓下降，分泌大量腎素。腎素催化血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ，經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶作用生成血管緊張素Ⅱ，后者通過直接收縮全身小動脈和刺激醛固酮分泌，共同升高血壓。這種機制在單側(cè)腎動脈狹窄患者中尤為顯著。
2、醛固酮作用：
血管緊張素Ⅱ刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，促進遠(yuǎn)曲小管對鈉離子的重吸收。鈉潴留引起血漿滲透壓升高，刺激下丘腦釋放抗利尿激素，導(dǎo)致水重吸收增加。血容量擴張使心輸出量升高，同時血管壁對縮血管物質(zhì)敏感性增強，形成容量依賴性高血壓。
3、壓力感受器失調(diào)：
長期腎動脈狹窄使頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器重構(gòu)，對血壓波動的敏感性降低。中樞神經(jīng)系統(tǒng)不能有效接收降壓信號，交感神經(jīng)持續(xù)興奮，兒茶酚胺分泌增多，引起外周血管阻力持續(xù)增高。這種神經(jīng)調(diào)節(jié)異常在雙側(cè)腎動脈狹窄患者中更為突出。
4、氧化應(yīng)激損傷：
腎臟缺血導(dǎo)致線粒體功能障礙，產(chǎn)生大量氧自由基?；钚匝醮赝ㄟ^滅活一氧化氮合酶減少血管舒張因子一氧化氮的生成，同時激活核因子κB促進炎癥因子釋放，引起血管內(nèi)皮功能紊亂。內(nèi)皮依賴性血管舒張功能受損會持續(xù)加重高血壓狀態(tài)。
5、腎實質(zhì)缺血：
狹窄遠(yuǎn)端腎組織長期低灌注引發(fā)腎小管上皮細(xì)胞凋亡和間質(zhì)纖維化。功能性腎單位減少導(dǎo)致腎臟排鈉能力下降，殘余腎單位代償性高濾過又加速腎損傷。這種惡性循環(huán)使血壓調(diào)節(jié)進入失代償期，即使解除血管狹窄后高血壓仍可能持續(xù)存在。
對于腎動脈狹窄性高血壓患者，除規(guī)范藥物治療外，建議每日鈉鹽攝入控制在3-5克，避免腌制食品及加工肉類。適量補充富含鉀離子的香蕉、菠菜等食物有助于拮抗鈉的作用。每周進行150分鐘中等強度有氧運動如快走、游泳，可改善血管內(nèi)皮功能。定期監(jiān)測晨起血壓和夜間血壓波動情況，戒煙限酒以減少血管內(nèi)皮損傷。腎功能異常者需限制蛋白質(zhì)攝入量至每公斤體重0.6-0.8克，優(yōu)先選擇優(yōu)質(zhì)蛋白如魚肉、蛋清等。
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