腎動(dòng)脈狹窄為什么導(dǎo)致高血壓
腎動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致高血壓的主要機(jī)制是腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，具體原因包括血流灌注不足、血管活性物質(zhì)失衡、交感神經(jīng)興奮、內(nèi)皮功能紊亂及繼發(fā)性醛固酮增多。
1、血流灌注不足：
腎動(dòng)脈狹窄時(shí)腎臟血流減少，腎小球旁器感知灌注壓下降，促使腎素大量分泌。腎素將血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ，經(jīng)肺循環(huán)轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，直接引起全身血管收縮，導(dǎo)致血壓升高。這種機(jī)制在單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者中尤為顯著。
2、血管活性物質(zhì)失衡：
狹窄側(cè)腎臟分泌的縮血管物質(zhì)如內(nèi)皮素-1增加，而擴(kuò)血管物質(zhì)如一氧化氮、前列腺素合成減少。這種失衡狀態(tài)不僅加重局部血管痙攣，還會(huì)引發(fā)全身血管阻力持續(xù)增高。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，腎動(dòng)脈狹窄模型大鼠血漿內(nèi)皮素水平可升高3-5倍。
3、交感神經(jīng)興奮：
腎臟缺血刺激腎交感神經(jīng)傳入纖維，通過(guò)延髓心血管中樞增強(qiáng)交感神經(jīng)輸出。去甲腎上腺素釋放增多使心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，同時(shí)促進(jìn)腎小管鈉重吸收。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，腎血管性高血壓患者血漿去甲腎上腺素濃度常超過(guò)正常值2倍。
4、內(nèi)皮功能紊亂：
慢性缺血導(dǎo)致腎血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管舒張因子合成酶活性降低，超氧陰離子等氧化應(yīng)激產(chǎn)物堆積。這種病理改變不僅加劇腎動(dòng)脈狹窄進(jìn)展，還會(huì)引起全身血管內(nèi)皮依賴性舒張功能障礙。超聲檢測(cè)可發(fā)現(xiàn)患者肱動(dòng)脈血流介導(dǎo)的舒張功能下降40%-60%。
5、繼發(fā)性醛固酮增多：
血管緊張素Ⅱ刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管鈉鉀交換，造成水鈉潴留和血容量擴(kuò)張。長(zhǎng)期作用可導(dǎo)致低鉀血癥和代謝性堿中毒，進(jìn)一步加重高血壓靶器官損害。實(shí)驗(yàn)室檢查可見血醛固酮/腎素比值顯著增高。
腎血管性高血壓患者需限制每日鈉鹽攝入低于5克，避免高脂飲食加重血管硬化。建議采用DASH飲食模式，增加全谷物、蔬菜水果攝入。規(guī)律進(jìn)行中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)如快走、游泳，每周累計(jì)150分鐘。血壓控制不佳時(shí)應(yīng)及時(shí)就醫(yī)，血管造影檢查可明確狹窄程度，血管成形術(shù)或支架置入能有效改善腎臟灌注。居家監(jiān)測(cè)血壓需注意晨峰現(xiàn)象，記錄雙上肢血壓差異有助于早期發(fā)現(xiàn)病情變化。
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