原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制
原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制主要與遺傳因素、交感神經(jīng)活性亢進(jìn)、腎素-血管緊張素系統激活、鈉鹽敏感性及血管內皮功能紊亂等因素有關(guān)。長(cháng)期未控制的高血壓可能導致心腦血管損害，需通過(guò)生活方式干預和藥物聯(lián)合管理。
1、遺傳因素
原發(fā)性高血壓具有明顯的家族聚集性，約半數患者存在高血壓家族史。多個(gè)基因多態(tài)性與血壓調節相關(guān)，如血管緊張素原基因、腎上腺素能受體基因等。這類(lèi)患者可能表現為鈉離子轉運異?；蚰I素分泌失調，早期可通過(guò)低鹽飲食和規律運動(dòng)延緩疾病進(jìn)展。
2、交感神經(jīng)亢進(jìn)
長(cháng)期精神緊張或睡眠不足會(huì )導致交感神經(jīng)過(guò)度激活，促使兒茶酚胺類(lèi)物質(zhì)分泌增加，引起心率增快和血管收縮。這種狀態(tài)可能引發(fā)左心室肥厚和動(dòng)脈硬化，臨床常用酒石酸美托洛爾片、鹽酸普萘洛爾片等β受體阻滯劑進(jìn)行干預。
3、腎素系統激活
腎小球旁器分泌過(guò)多腎素時(shí)，會(huì )啟動(dòng)血管緊張素Ⅱ生成通路，導致血管強烈收縮和醛固酮釋放。該機制常表現為夜尿增多和血鉀降低，可使用纈沙坦膠囊、卡托普利片等血管緊張素轉換酶抑制劑或受體拮抗劑治療。
4、鈉鹽敏感性
部分人群腎臟排鈉功能存在缺陷，高鈉飲食后易出現水鈉潴留和血容量增加。這類(lèi)患者對限鹽飲食反應顯著(zhù)，每日鈉攝入量應控制在3-5克，同時(shí)可配合氫氯噻嗪片等利尿劑減輕血管壁壓力。
5、內皮功能紊亂
血管內皮細胞分泌的一氧化氮減少而內皮素增多時(shí)，會(huì )導致血管舒張功能障礙。這種病理改變常伴隨微量白蛋白尿和頸動(dòng)脈斑塊形成，可通過(guò)苯磺酸氨氯地平片等鈣拮抗劑改善血管張力。
原發(fā)性高血壓患者需長(cháng)期監測血壓變化，每日食鹽攝入不超過(guò)5克，增加全谷物和新鮮蔬菜水果攝入。每周進(jìn)行150分鐘中等強度有氧運動(dòng)，如快走或游泳，避免熬夜和情緒激動(dòng)。定期復查心電圖、腎功能等指標，嚴格遵醫囑調整降壓方案，不可自行停藥或更改劑量。
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