急性一氧化碳中毒的機制主要是一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白,導致組織缺氧和細胞功能障礙。
一氧化碳通過呼吸道進入血液后,與血紅蛋白的親和力比氧氣高200-300倍,迅速形成碳氧血紅蛋白。碳氧血紅蛋白失去攜氧能力,導致血液中氧含量降低,引發(fā)全身組織缺氧。一氧化碳還會抑制細胞色素氧化酶的活性,干擾細胞內(nèi)氧的利用,加重細胞缺氧狀態(tài)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感,可能出現(xiàn)頭痛、頭暈、意識障礙等癥狀。心肌缺氧可導致心律失常甚至心肌梗死。持續(xù)缺氧會導致多器官功能損害,嚴重時可危及生命。
預防一氧化碳中毒需注意保持室內(nèi)通風,定期檢查燃氣設備,安裝一氧化碳報警器。出現(xiàn)疑似中毒癥狀應立即轉(zhuǎn)移到空氣新鮮處,并及時就醫(yī)。治療主要包括高濃度氧氣吸入,嚴重者需進行高壓氧治療?;謴推趹苊鈩×疫\動,保證充足休息,適當補充富含鐵和維生素的食物有助于造血功能恢復。
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