鏈球菌感染會(huì )導致風(fēng)濕病嗎 風(fēng)濕病到底是如何形成的
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近年來(lái)，風(fēng)濕病已成為一種困擾每個(gè)人健康生活的疾病。風(fēng)濕病患者往往膝蓋、腕關(guān)節疼痛難以忍受，膝蓋等敏感部位在寒冷天氣會(huì )疼痛發(fā)作，感覺(jué)寒冷，給患者帶來(lái)極大的折磨。那么，風(fēng)濕病是如何形成的呢？以下是風(fēng)濕病的原因：
1.1多項臨床和流行病學(xué)研究表明，A組鏈球菌感染與風(fēng)濕病密切相關(guān)，免疫學(xué)研究也證實(shí)，急性風(fēng)濕病發(fā)作前有早期鏈球菌感染史；前瞻性長(cháng)期隨訪(fǎng)抗菌治療和預防鏈球菌感染可預防風(fēng)濕病的發(fā)生和復發(fā)；此外，感染途徑也至關(guān)重要，鏈球菌咽部感染是風(fēng)濕病的必要條件。
1.風(fēng)濕病不是鏈球菌的直接感染引起的。因為風(fēng)濕病的發(fā)病率不是鏈球菌感染的時(shí)候，而是感染后2~3周。A組鏈球菌從未在風(fēng)濕病患者的血液培養和心臟組織中發(fā)現。鏈球菌性咽炎后，只有1%~3%的患者患有風(fēng)濕病。
1.近年來(lái)，A組鏈球菌細胞壁上發(fā)現了一層蛋白質(zhì)M、TM蛋白是R三種蛋白質(zhì)中最重要的，它不僅能阻礙吞噬，而且是細菌分類(lèi)的基礎，也被稱(chēng)為"抗原的交叉反應"。此外，鏈球菌細胞壁的多糖成分中還有一種特殊的抗原，稱(chēng)為"C物質(zhì)"。鏈球菌感染后，有些人會(huì )產(chǎn)生相應的抗體，不僅作用于鏈球菌本身，還作用于心瓣膜，導致瓣膜病變。心瓣膜粘多糖成分隨年齡而變化，可以解釋青少年和成人心瓣膜病變的不同發(fā)生率。免疫學(xué)研究表明，急性風(fēng)濕病的免疫調節存在缺陷。其特點(diǎn)是B細胞數量和輔助T細胞增加，抑制T細胞相對下降，導致體液免疫和細胞免疫增強。雖然慢性風(fēng)濕性心臟病沒(méi)有風(fēng)濕性活動(dòng)，但B細胞數量持續增加，表明免疫炎癥過(guò)程仍在進(jìn)行中。風(fēng)濕病是否發(fā)生在鏈球菌感染后也與人體的反應有關(guān)。一方面，這種反應與鏈球菌抗原產(chǎn)生的抗體量平行，抗體量有很大的機會(huì )發(fā)生異常反應；另一方面，它與神經(jīng)系統功能狀態(tài)的變化有關(guān)。
1.4.免疫反應身體直接或通過(guò)巨噬細胞對外源性或內源性抗原物質(zhì)的刺激T-細胞活化，部分T-細胞產(chǎn)生大量的致炎細胞因子，對各種組織器官造成不同程度的損傷或損傷；T-細胞再激活B-細胞產(chǎn)生大量抗體，直接或與抗原結合形成免疫復合物，損害組織或器官。單核細胞趨化蛋白(如單核細胞)MCp-1)也可以參與炎癥反應。大多數風(fēng)濕性疾病，或感染產(chǎn)生的外源性抗原物質(zhì)，或體內產(chǎn)生的內源性抗原物質(zhì)，可以啟動(dòng)或加劇自身免疫反應，血清中可以出現多種抗體。
1.5遺傳背景：近年來(lái)的研究證明，一些風(fēng)濕病，特別是結締組織疾病，與患者的易感性和疾病的表達密切相關(guān)，對疾病的早期或不典型病例和預后具有一定的意義；HLA(人類(lèi)組織白細胞抗原)最重要。
1.6感染因素：根據多年的研究，微生物產(chǎn)生的抗原或超抗原可直接或間接刺激或啟動(dòng)免疫反應。
1.7內分泌因子：研究表明，雌激素和孕酮的失衡與各種風(fēng)濕病的發(fā)生有關(guān)。
1.8環(huán)境和物理因素，如紫外線(xiàn)SLE。
1.9其他藥物，如普魯卡因酰胺，可誘發(fā)一些口服避孕藥SLE和ANCA陽(yáng)性小血管炎。
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