冠心病造成猝死的主要原因是心肌缺血引發(fā)惡性心律失常，尤其是心室顫動(dòng)。冠狀動(dòng)脈嚴重狹窄或閉塞導致心肌急性缺血缺氧，電生理紊亂誘發(fā)致命性心律失常，可在短時(shí)間內導致心臟驟停。

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂形成血栓是冠心病猝死的核心機制。斑塊破裂后血小板聚集激活凝血系統，造成冠狀動(dòng)脈急性閉塞。心肌細胞在持續缺血下能量代謝障礙，鉀離子外流、鈣超載等改變心肌細胞膜電位，異位起搏點(diǎn)自律性增高形成折返環(huán)路。這種電不穩定狀態(tài)易發(fā)展為心室顫動(dòng)，心臟射血功能瞬間喪失。

心肌梗死后的結構性改變?yōu)殁缆裣码[患。壞死心肌組織逐漸被纖維瘢痕替代，瘢痕區域與正常心肌交界處傳導速度差異形成電生理異質(zhì)性。在交感神經(jīng)興奮、電解質(zhì)紊亂等誘因下，微折返激動(dòng)易觸發(fā)持續性室性心動(dòng)過(guò)速。特別是左心室射血分數低于35%的患者，心肌重構導致心電活動(dòng)更不穩定。

自主神經(jīng)調節失衡會(huì )加劇心電不穩定性。冠心病患者常存在交感神經(jīng)過(guò)度激活與迷走神經(jīng)張力降低，兒茶酚胺水平升高降低心室顫動(dòng)閾值。清晨時(shí)段血壓驟升、心率變異性降低等現象與猝死高發(fā)時(shí)段吻合，說(shuō)明神經(jīng)體液因素在觸發(fā)惡性心律失常中起關(guān)鍵作用。

缺血性心肌病導致的心功能不全是猝死的重要基礎。長(cháng)期心肌缺血引起心肌肥厚、心臟擴大，心肌纖維排列紊亂產(chǎn)生傳導延遲。心力衰竭時(shí)神經(jīng)內分泌激活、電解質(zhì)紊亂等多因素交織，形成易于發(fā)生室性心律失常的病理基質(zhì)。這類(lèi)患者即使沒(méi)有急性缺血事件，也可能因惡性心律失常猝死。

冠心病患者應定期評估猝死風(fēng)險，通過(guò)動(dòng)態(tài)心電圖監測心律失常，心臟超聲檢查心功能狀態(tài)?？刂蒲獕?、血糖、血脂等危險因素，規范使用抗血小板藥物、他汀類(lèi)藥物穩定斑塊。對于高?；颊呖煽紤]植入式心律轉復除顫器預防猝死。保持規律作息、避免劇烈情緒波動(dòng)、戒煙限酒等生活方式干預有助于降低風(fēng)險。出現胸悶痛加重、心悸黑蒙等預警癥狀時(shí)須立即就醫。