代謝性酸中毒可導致心律失常、心肌收縮力下降、血管擴張及血壓波動(dòng)等心血管系統損害。代謝性酸中毒是指體內酸性物質(zhì)積聚或碳酸氫鹽丟失過(guò)多引起的病理狀態(tài)，主要影響包括心肌電生理紊亂、外周血管阻力改變及組織氧利用障礙。

1、心律失常

酸中毒時(shí)氫離子競爭性抑制心肌細胞膜鉀通道，導致細胞內鉀離子外流減少，動(dòng)作電位時(shí)程延長(cháng)。低pH環(huán)境還會(huì )影響鈣離子轉運，干擾竇房結自律性，可能誘發(fā)室性早搏、室速甚至室顫。臨床可見(jiàn)QT間期延長(cháng)、T波高尖等心電圖改變。需通過(guò)糾正原發(fā)病因聯(lián)合碳酸氫鈉注射液等藥物干預。

2、心肌抑制

氫離子與鈣離子競爭結合肌鈣蛋白，降低心肌纖維對鈣的敏感性，減弱心肌收縮力。酸中毒還會(huì )抑制肌漿網(wǎng)鈣離子釋放，減少ATP生成效率，導致心輸出量下降。嚴重時(shí)可引發(fā)急性心力衰竭，需使用正性肌力藥物如米力農注射液輔助循環(huán)支持。

3、血管擴張

酸中毒激活血管平滑肌ATP敏感性鉀通道，促使血管舒張。皮膚、骨骼肌等外周血管床擴張可能引起血壓下降，而腦血管擴張可增加顱內壓。這種血流重分布可能加重組織灌注不足，需通過(guò)靜脈補液聯(lián)合血管活性藥物如去甲腎上腺素注射液維持血壓。

4、氧解離曲線(xiàn)右移

酸中毒促使血紅蛋白氧解離曲線(xiàn)右移，雖有利于組織供氧，但嚴重酸中毒時(shí)反而抑制紅細胞內2,3-二磷酸甘油酸合成，降低氧運輸效率。這種矛盾效應在慢性阻塞性肺疾病合并酸中毒患者中尤為顯著(zhù)，需通過(guò)氧療聯(lián)合機械通氣改善氧合。

5、內皮功能損害

持續酸中毒狀態(tài)會(huì )激活血管內皮細胞炎癥通路，增加內皮素-1分泌，促進(jìn)血管痙攣和血栓形成。同時(shí)一氧化氮生物利用度降低，加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程?？煽紤]使用阿司匹林腸溶片等抗血小板藥物預防血栓并發(fā)癥。

對于存在代謝性酸中毒風(fēng)險的患者，建議定期監測動(dòng)脈血氣及電解質(zhì)水平，控制糖尿病、腎功能不全等基礎疾病。急性發(fā)作期需限制高脂飲食，避免劇烈運動(dòng)加重乳酸堆積。長(cháng)期管理應保證每日飲水量，適量補充枸櫞酸鉀顆粒等堿性藥物，但須在醫生指導下調整劑量。出現胸悶、心悸等癥狀時(shí)需立即就醫評估心血管功能。