腎動(dòng)脈狹窄致高血壓的原因是什么引起的
腎動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致高血壓主要與腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活、血流動(dòng)力學(xué)改變、內(nèi)皮功能紊亂、氧化應(yīng)激反應(yīng)及繼發(fā)性醛固酮增多等因素有關(guān)。
1、腎素激活：
腎動(dòng)脈狹窄時(shí)腎臟血流灌注減少，刺激腎小球旁器分泌過(guò)量腎素。腎素催化血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ，經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶作用生成血管緊張素Ⅱ，后者通過(guò)強(qiáng)烈收縮外周血管及促進(jìn)醛固酮分泌，導(dǎo)致血壓持續(xù)升高。這種機(jī)制在單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者中尤為顯著。
2、血流異常：
狹窄部位下游腎臟組織處于低灌注狀態(tài)，引發(fā)壓力感受器異常信號(hào)傳導(dǎo)。腎臟局部缺血促使前列腺素、一氧化氮等舒血管物質(zhì)分泌減少，同時(shí)血栓素A2等縮血管物質(zhì)增加，造成血管張力調(diào)節(jié)失衡。長(zhǎng)期血流剪切力改變還會(huì)加速血管內(nèi)膜增生。
3、內(nèi)皮損傷：
狹窄處湍流血流沖擊導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞機(jī)械性損傷，內(nèi)皮依賴(lài)性舒張功能減退。受損內(nèi)皮釋放內(nèi)皮素-1增多，而一氧化氮合成酶活性下降，血管平滑肌對(duì)收縮因子敏感性增強(qiáng)。這種內(nèi)皮功能障礙可早于器質(zhì)性狹窄出現(xiàn)。
4、氧化應(yīng)激：
腎臟缺血再灌注過(guò)程中產(chǎn)生大量氧自由基，攻擊細(xì)胞膜脂質(zhì)形成過(guò)氧化產(chǎn)物?；钚匝醮赝ㄟ^(guò)激活核因子κB通路，促進(jìn)炎癥因子釋放，加劇血管壁纖維化進(jìn)程。氧化應(yīng)激與腎素-血管緊張素系統(tǒng)形成惡性循環(huán)，共同推動(dòng)高血壓進(jìn)展。
5、醛固酮增多：
血管緊張素Ⅱ持續(xù)刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，引起鈉水潴留和鉀排泄增加。血容量擴(kuò)張進(jìn)一步升高血壓，同時(shí)醛固酮直接促進(jìn)心肌纖維化和血管重塑。這種繼發(fā)性醛固酮增多癥可獨(dú)立于腎素水平持續(xù)存在。
對(duì)于腎動(dòng)脈狹窄性高血壓患者，建議采用低鹽優(yōu)質(zhì)蛋白飲食，每日鈉攝入控制在3克以?xún)?nèi)，適當(dāng)增加富含ω-3脂肪酸的深海魚(yú)類(lèi)攝入。血壓監(jiān)測(cè)需早晚固定時(shí)間進(jìn)行，避免劇烈運(yùn)動(dòng)誘發(fā)腎灌注不足。冬季注意肢體保暖以改善末梢循環(huán)，戒煙限酒減輕血管內(nèi)皮損傷。若出現(xiàn)藥物難以控制的晨峰高血壓或腎功能進(jìn)行性下降，需及時(shí)進(jìn)行腎動(dòng)脈影像學(xué)評(píng)估。
免責(zé)聲明：本頁(yè)面信息為第三方發(fā)布或內(nèi)容轉(zhuǎn)載，僅出于信息傳遞目的，其作者觀點(diǎn)、內(nèi)容描述及原創(chuàng)度、真實(shí)性、完整性、時(shí)效性本平臺(tái)不作任何保證或承諾，涉及用藥、治療等問(wèn)題需謹(jǐn)遵醫(yī)囑！請(qǐng)讀者僅作參考，并自行核實(shí)相關(guān)內(nèi)容。如有作品內(nèi)容、知識(shí)產(chǎn)權(quán)或其它問(wèn)題，請(qǐng)發(fā)郵件至suggest@fh21.com及時(shí)聯(lián)系我們處理！
上一篇：動(dòng)脈炎如何治療好得快
下一篇：人的心臟有在右邊的嗎
小腿肌肉酸痛是怎么回事?。啃⊥燃∪馑嵬词鞘裁丛?/h4>
