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為什么慢性支氣管炎會(huì )導致肺氣腫

呼吸內科編輯 健康真相官
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關(guān)鍵詞:#肺氣腫#支氣管炎

慢性支氣管炎導致肺氣腫主要與氣道慢性炎癥、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化應激損傷、肺泡結構破壞及反復感染等因素有關(guān)。長(cháng)期支氣管炎癥可引發(fā)細支氣管狹窄、肺泡壁溶解融合,最終形成永久性肺氣腫病變。

1、氣道慢性炎癥:

慢性支氣管炎患者氣道持續存在中性粒細胞、巨噬細胞浸潤,釋放白介素-8、腫瘤壞死因子等炎性介質(zhì)。這些物質(zhì)刺激支氣管黏膜增生肥厚,導致細支氣管管腔狹窄,呼氣時(shí)氣道提前閉合形成氣體滯留。長(cháng)期氣體潴留使肺泡內壓增高,逐漸擴張變形。

2、蛋白酶-抗蛋白酶失衡:

炎癥細胞釋放的彈性蛋白酶、基質(zhì)金屬蛋白酶過(guò)度分解肺泡壁彈性纖維和膠原蛋白,而α1-抗胰蛋白酶活性不足無(wú)法有效中和。這種失衡狀態(tài)造成肺泡間隔斷裂,多個(gè)肺泡融合形成肺大泡,肺組織彈性回縮力顯著(zhù)下降。

3、氧化應激損傷:

吸煙或空氣污染等因素使肺部長(cháng)期暴露于高濃度活性氧物質(zhì)中,超氧化物歧化酶等抗氧化防御系統功能受損。氧自由基直接攻擊肺泡上皮細胞膜脂質(zhì),導致細胞凋亡及肺泡毛細血管膜結構破壞,加速肺氣腫進(jìn)展。

4、肺泡結構破壞:

反復炎癥刺激使肺泡壁成纖維細胞增殖異常,Ⅰ型膠原沉積增多而Ⅲ型膠原減少,肺泡壁機械強度降低。同時(shí)肺泡毛細血管床面積縮減,血氣交換效率下降,機體通過(guò)代償性肺泡擴張維持氧合,進(jìn)一步加重肺氣腫。

5、反復感染加重:

支氣管黏膜纖毛清除功能受損后,肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌等病原體易定植繁殖。每次急性感染都會(huì )加劇氣道壁水腫、黏液栓形成,加重氣體陷閉。銅綠假單胞菌等耐藥菌感染還會(huì )釋放外毒素,直接溶解肺泡間隔。

慢性支氣管炎患者需嚴格戒煙并避免二手煙暴露,廚房安裝油煙機減少刺激性氣體吸入。冬季注意保暖防感冒,接種肺炎疫苗和流感疫苗降低感染風(fēng)險。飲食宜選擇高蛋白、高維生素食物如魚(yú)肉、雞蛋、西蘭花等,適量補充含N-乙酰半胱氨酸的食物如洋蔥、大蒜有助于抗氧化。進(jìn)行腹式呼吸訓練、縮唇呼吸等肺康復鍛煉,可改善膈肌運動(dòng)效率,每周3-5次八段錦練習能增強呼吸肌耐力。定期監測肺功能,出現活動(dòng)后氣促加重應及時(shí)就醫調整治療方案。

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