糖尿病腎病發(fā)病機制主要涉及高血糖代謝紊亂、腎小球血流動力學改變、氧化應激與炎癥反應、遺傳易感性等因素。

長期高血糖導致晚期糖基化終產(chǎn)物堆積，直接損傷腎小球基底膜，可能引發(fā)蛋白尿及腎小球硬化，需通過血糖控制與SGLT-2抑制劑（如達格列凈）、GLP-1受體激動劑（如利拉魯肽）等藥物干預。

腎小球高灌注與高濾過狀態(tài)加劇毛細血管壓力，促進系膜細胞增生，臨床表現(xiàn)為微量白蛋白尿，可選用ACEI類藥物（如依那普利）或ARB類藥物（如氯沙坦）改善腎內(nèi)血流。

高血糖激活NADPH氧化酶通路，產(chǎn)生大量自由基損傷腎組織，伴隨炎癥因子釋放，患者可能出現(xiàn)水腫及腎功能下降，需聯(lián)合抗氧化劑（如α-硫辛酸）及抗炎治療。

特定基因多態(tài)性（如ACE I/D型）增加患病風險，家族史陽性者更易出現(xiàn)腎小球硬化，建議早期篩查尿微量白蛋白并嚴格控糖。

患者需定期監(jiān)測腎功能指標，限制蛋白質(zhì)攝入并保持低鹽飲食，避免使用腎毒性藥物。