造成貧血的主要原因主要有紅細(xì)胞生成不足、紅細(xì)胞破壞過多以及失血過多三大類。貧血是指人體外周血紅細(xì)胞容量減少，低于正常范圍下限的一種常見的臨床癥狀。

一、紅細(xì)胞生成不足

紅細(xì)胞生成不足是貧血最常見的原因。骨髓是制造紅細(xì)胞的主要場所，當(dāng)骨髓造血功能衰竭或原料供應(yīng)不足時，就會導(dǎo)致紅細(xì)胞生成減少。造血原料缺乏尤為常見，例如鐵是合成血紅蛋白的關(guān)鍵元素，鐵攝入不足、吸收障礙或慢性失血導(dǎo)致鐵丟失過多，會引起缺鐵性貧血。葉酸和維生素B12是細(xì)胞核DNA合成所必需的輔酶，缺乏這兩種物質(zhì)會導(dǎo)致巨幼細(xì)胞性貧血，常見于營養(yǎng)不良、胃腸道疾病或老年人。腎功能不全時腎臟分泌的促紅細(xì)胞生成素減少，也會導(dǎo)致腎性貧血。某些藥物、化學(xué)物質(zhì)、放射線或腫瘤浸潤骨髓，可導(dǎo)致再生障礙性貧血，即骨髓造血功能全面低下。

二、紅細(xì)胞破壞過多

紅細(xì)胞破壞過多，即溶血性貧血，指紅細(xì)胞的壽命縮短，破壞速度超過骨髓的代償造血能力。這類貧血的原因可分為紅細(xì)胞自身缺陷和外部因素異常。紅細(xì)胞自身缺陷包括遺傳性問題，如遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥，由于紅細(xì)胞膜蛋白異常導(dǎo)致紅細(xì)胞形態(tài)改變，容易在脾臟被破壞；地中海貧血則因血紅蛋白的珠蛋白肽鏈合成障礙所致。外部因素異常包括免疫因素，如自身免疫性溶血性貧血，機體產(chǎn)生抗自身紅細(xì)胞的抗體；機械性因素，如心臟瓣膜置換術(shù)后或彌散性血管內(nèi)凝血時，紅細(xì)胞因受到巨大剪切力而破碎；瘧疾感染、蛇毒、苯等化學(xué)物質(zhì)也可直接破壞紅細(xì)胞。

三、失血過多

急性和慢性失血是導(dǎo)致貧血的直接原因。急性失血多見于外傷、手術(shù)、消化道大出血或婦產(chǎn)科疾病，在短時間內(nèi)大量血液流失，若得不到及時補充便會發(fā)生貧血。慢性失血則更為隱匿，是缺鐵性貧血的主要原因之一。長期少量的失血使得鐵不斷丟失，最終耗盡儲存鐵。常見的慢性失血原因包括消化性潰瘍、痔瘡、胃腸道腫瘤、女性月經(jīng)過多或服用非甾體抗炎藥導(dǎo)致的胃腸道黏膜損傷出血。寄生蟲感染，如鉤蟲病引起的腸道慢性失血，在某些地區(qū)也是重要原因。

四、造血微環(huán)境異常

骨髓的造血功能依賴于正常的造血微環(huán)境。當(dāng)骨髓基質(zhì)細(xì)胞、細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)、微血管系統(tǒng)等出現(xiàn)異常時，會影響造血干細(xì)胞的增殖和分化。例如，骨髓纖維化時，正常的骨髓組織被纖維組織取代，嚴(yán)重破壞造血微環(huán)境，導(dǎo)致骨髓造血功能衰竭。某些惡性腫瘤細(xì)胞骨髓轉(zhuǎn)移，也會占據(jù)和破壞正常的造血空間，引起貧血。慢性病性貧血，如繼發(fā)于慢性感染、炎癥或腫瘤的貧血，其部分機制也與炎癥因子干擾鐵代謝和抑制促紅細(xì)胞生成素的產(chǎn)生有關(guān)，影響了造血微環(huán)境的穩(wěn)定。

五、遺傳因素

部分貧血與遺傳因素密切相關(guān)。除了上述提到的遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥和地中海貧血，其他如葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥也是一種常見的遺傳性溶血性疾病，患者在接觸蠶豆、某些藥物或感染應(yīng)激下可誘發(fā)急性溶血。范可尼貧血則是一種罕見的常染色體隱性遺傳病，表現(xiàn)為先天性再生障礙性貧血，常伴有多種先天畸形。這些遺傳性貧血通常在兒童期或青年期發(fā)病，具有家族聚集性。

貧血的日常護(hù)理重在針對病因進(jìn)行預(yù)防和管理。對于營養(yǎng)性貧血，應(yīng)保證均衡飲食，適量增加富含鐵、葉酸和維生素B12的食物攝入，如紅肉、動物肝臟、深綠色蔬菜等。同時，積極治療可能導(dǎo)致慢性失血的原發(fā)疾病，如消化性潰瘍、婦科疾病等。避免接觸可能引起溶血或骨髓抑制的藥物和化學(xué)物質(zhì)。定期進(jìn)行健康體檢，關(guān)注血常規(guī)指標(biāo)，尤其是有貧血家族史或慢性疾病的人群，以便早期發(fā)現(xiàn)并干預(yù)。若出現(xiàn)持續(xù)乏力、頭暈、心悸、面色蒼白等癥狀，應(yīng)及時就醫(yī)，明確貧血原因，在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行規(guī)范治療，切勿自行盲目補鐵或用藥。