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敗血癥的發(fā)病機制

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敗血癥的發(fā)病機制主要涉及病原體入侵、宿主免疫應答失調、炎癥介質風暴、凝血功能紊亂以及器官功能障礙等多個相互關聯的病理生理過程。

一、病原體入侵

敗血癥的起始步驟通常是病原體突破宿主的物理或免疫屏障進入血液循環(huán)。常見的病原體包括細菌如金黃色葡萄球菌、大腸埃希菌，以及真菌和病毒。這些微生物或其產物如內毒素通過皮膚黏膜損傷、手術切口、留置導管或原發(fā)感染灶進入血液。病原體在血液中繁殖并釋放毒素，直接損傷血管內皮細胞，同時激活宿主的免疫系統(tǒng)，觸發(fā)一系列級聯反應，這是敗血癥發(fā)生的首要環(huán)節(jié)。

二、宿主免疫應答失調

病原體入侵后，宿主的免疫系統(tǒng)被過度激活，但同時可能出現免疫抑制或麻痹狀態(tài)，形成免疫應答失調。免疫細胞如巨噬細胞、中性粒細胞識別病原體相關分子模式，通過Toll樣受體等途徑激活，釋放大量促炎細胞因子如腫瘤壞死因子α、白細胞介素1和白細胞介素6。早期過度的炎癥反應旨在清除病原體，但可能失控。與此同時，抗炎反應也被激活，可能導致后續(xù)的免疫抑制，使機體無法有效清除感染，并增加繼發(fā)感染的風險，這種失衡是敗血癥病理進展的核心。

三、炎癥介質風暴

失控的免疫激活導致炎癥介質風暴，這是敗血癥病理生理的關鍵環(huán)節(jié)。大量促炎細胞因子和趨化因子釋放入血，形成全身性炎癥反應綜合征。這些介質不僅作用于免疫系統(tǒng)，還廣泛影響血管內皮、凝血系統(tǒng)和各個器官。它們導致血管通透性增加，引起組織水腫和有效循環(huán)血容量下降。炎癥介質風暴與凝血系統(tǒng)的激活相互促進，加劇微循環(huán)障礙，是導致休克和多器官功能障礙的直接驅動因素。

四、凝血功能紊亂

敗血癥常伴隨凝血系統(tǒng)的顯著紊亂，從輕度激活到彌散性血管內凝血。炎癥介質如腫瘤壞死因子α可激活凝血途徑，同時抑制纖溶系統(tǒng)和天然抗凝系統(tǒng)如蛋白C系統(tǒng)。內皮細胞損傷暴露組織因子，進一步啟動外源性凝血途徑。微血管內廣泛微血栓形成，消耗大量血小板和凝血因子，導致出血傾向。這種凝血紊亂不僅加重器官缺血，其產物如纖維蛋白降解產物本身也具有促炎作用，與炎癥反應形成惡性循環(huán)，顯著增加器官衰竭和死亡風險。

五、器官功能障礙

上述病理過程的最終共同通路是導致一個或多個器官功能障礙，即膿毒性器官功能障礙。微循環(huán)障礙、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和直接細胞毒性作用共同導致器官損傷。常見受累器官包括肺、腎、肝、心血管系統(tǒng)和中樞神經系統(tǒng)。例如，急性呼吸窘迫綜合征、急性腎損傷、心肌抑制和意識障礙都是其表現。器官功能障礙的程度直接決定敗血癥患者的預后，是發(fā)病機制鏈條中的終末環(huán)節(jié)和臨床管理的重點。

理解敗血癥的發(fā)病機制對于早期識別和綜合治療至關重要。臨床管理強調感染源控制、及時使用敏感抗生素、血流動力學支持以及針對凝血紊亂和器官功能的支持治療。預防措施包括嚴格的無菌操作、合理使用侵入性醫(yī)療器械、加強院內感染控制以及對于高危人群如免疫功能低下者、老年人和慢性病患者的密切監(jiān)測。早期干預打斷上述病理生理鏈條是改善預后的關鍵。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識僅供參考，不作診斷依據；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請到醫(yī)院就診
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