慢阻肺通常包括慢性支氣管炎和肺氣腫兩種主要疾病。慢阻肺是一種以持續(xù)氣流受限為特征的常見(jiàn)疾病,其發(fā)生發(fā)展與肺部對(duì)有害氣體或顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。慢性支氣管炎主要表現(xiàn)為連續(xù)兩年以上、每年持續(xù)三個(gè)月以上的咳嗽咳痰;肺氣腫則主要表現(xiàn)為肺泡壁破壞、肺泡融合擴(kuò)大導(dǎo)致呼吸困難。這兩種病理改變常常同時(shí)存在,但不同患者可能以其中一種表現(xiàn)為主。慢阻肺的病程呈進(jìn)行性發(fā)展,隨著時(shí)間推移可能逐漸出現(xiàn)活動(dòng)耐力下降、體重減輕和精神抑郁等全身性影響。
慢性支氣管炎是慢阻肺的重要組成部分,其特征是氣道黏液分泌增多和纖毛功能受損?;颊唛L(zhǎng)期吸煙或接觸職業(yè)粉塵是主要誘因,氣道內(nèi)壁出現(xiàn)慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和杯狀細(xì)胞增生。炎癥導(dǎo)致氣道管壁增厚、管腔狹窄,同時(shí)黏液過(guò)度分泌造成氣道阻塞。這種病理改變使得患者在晨起時(shí)咳嗽加重,咳出白色泡沫樣或黏液樣痰液。在寒冷季節(jié)或空氣質(zhì)量較差時(shí),癥狀可能明顯加重,嚴(yán)重時(shí)可能出現(xiàn)呼吸急促和胸悶感。
肺氣腫是慢阻肺的另一種表現(xiàn)形式,其主要病理改變是終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔異常擴(kuò)大伴肺泡壁破壞。蛋白酶與抗蛋白酶系統(tǒng)失衡是重要發(fā)病機(jī)制,煙草煙霧中的氧化劑可抑制α1-抗胰蛋白酶活性。肺泡結(jié)構(gòu)破壞導(dǎo)致肺彈性回縮力減弱,小氣道在呼氣時(shí)過(guò)早塌陷,造成空氣滯留現(xiàn)象?;颊咄ǔ1憩F(xiàn)為進(jìn)行性加重的活動(dòng)后氣促,初期僅在重體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn),隨病情發(fā)展可在日?;顒?dòng)甚至靜息狀態(tài)下發(fā)生。典型體征包括桶狀胸和呼吸音減弱。
部分慢阻肺患者可能合并支氣管哮喘特征,表現(xiàn)為氣流受限的可逆性較大。這類患者對(duì)支氣管擴(kuò)張劑的反應(yīng)相對(duì)較好,癥狀波動(dòng)性較明顯。氣道嗜酸粒細(xì)胞炎癥和特應(yīng)質(zhì)表現(xiàn)更為突出,可能與遺傳因素和環(huán)境暴露共同作用有關(guān)。這類患者的管理需要同時(shí)考慮慢阻肺和哮喘的治療原則,常需聯(lián)合使用長(zhǎng)效支氣管擴(kuò)張劑和吸入性皮質(zhì)激素。
慢阻肺的嚴(yán)重程度分級(jí)通?;诜喂δ軝z查結(jié)果,使用第一秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比進(jìn)行評(píng)估。輕度患者可能僅在劇烈活動(dòng)時(shí)感到氣短,而重度患者即使在安靜狀態(tài)下也會(huì)出現(xiàn)呼吸困難。急性加重是疾病自然病程中的重要事件,表現(xiàn)為癥狀突然惡化 beyond日常變異,需要調(diào)整藥物治療。頻繁急性加重會(huì)加速肺功能下降,增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。
慢阻肺患者需要長(zhǎng)期規(guī)范管理,包括戒煙、避免職業(yè)暴露、預(yù)防呼吸道感染等措施。藥物治療主要采用支氣管擴(kuò)張劑和抗炎藥物,重度患者可能需家庭氧療。肺康復(fù)訓(xùn)練有助于改善運(yùn)動(dòng)耐量和生活質(zhì)量?;颊邞?yīng)定期監(jiān)測(cè)癥狀變化和肺功能,根據(jù)病情調(diào)整治療方案。疫苗接種特別是流感疫苗和肺炎球菌疫苗對(duì)預(yù)防急性加重有重要意義。
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