慢阻肺改變通常是指慢性阻塞性肺疾病,這是一種以持續(xù)氣流受限為特征的常見慢性氣道疾病。
慢阻肺的核心病理改變是氣道和肺組織的慢性非特異性炎癥。香煙煙霧、空氣污染等有害顆?;驓怏w長期刺激,會(huì)激活氣道內(nèi)的多種炎癥細(xì)胞,如巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞。這些細(xì)胞釋放出多種炎癥介質(zhì),如白三烯、腫瘤壞死因子和白介素-8,導(dǎo)致氣道壁結(jié)構(gòu)破壞、黏液腺增生和黏液分泌增多。這種炎癥反應(yīng)持續(xù)存在,是疾病進(jìn)展的基石。
小氣道病變是慢阻肺早期且關(guān)鍵的改變。終末細(xì)支氣管等直徑小于2毫米的小氣道,其管壁因慢性炎癥而增厚、纖維化,管腔被黏液和炎性滲出物堵塞。同時(shí),炎癥破壞了對小氣道起支撐作用的肺泡附著點(diǎn),導(dǎo)致小氣道在呼氣時(shí)更容易塌陷。這些改變共同造成了持續(xù)性的氣流受限,是患者出現(xiàn)呼氣困難、胸悶等癥狀的主要病理基礎(chǔ)。
肺氣腫是慢阻肺特征性的病理改變,指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的肺泡腔永久性異常擴(kuò)大,并伴有肺泡壁破壞。有害物質(zhì)和炎癥反應(yīng)會(huì)破壞肺泡壁的彈性纖維,使其失去彈性,肺泡像過度充氣的氣球一樣融合成更大的囊腔。這導(dǎo)致肺的彈性回縮力下降,氣體在呼氣時(shí)無法有效排出,形成“氣體陷閉”,同時(shí)用于氣體交換的有效面積減少,嚴(yán)重影響肺功能。
隨著慢阻肺病情進(jìn)展,長期缺氧和肺血管床破壞會(huì)導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。慢性缺氧可引起肺小動(dòng)脈痙攣、收縮,進(jìn)而內(nèi)膜增厚、管腔狹窄。肺氣腫導(dǎo)致的肺泡壁毛細(xì)血管床大量破壞,也增加了肺循環(huán)阻力。持續(xù)的肺動(dòng)脈高壓會(huì)加重右心負(fù)擔(dān),最終可能導(dǎo)致肺源性心臟病,表現(xiàn)為下肢水腫、頸靜脈怒張等右心衰竭癥狀。
慢阻肺不僅是一種肺部疾病,還會(huì)產(chǎn)生全身性效應(yīng)。持續(xù)的全身性炎癥反應(yīng)可能導(dǎo)致骨骼肌消耗、體重下降和營養(yǎng)不良。缺氧和活動(dòng)受限也會(huì)影響其他器官系統(tǒng),增加患心血管疾病、骨質(zhì)疏松、焦慮和抑郁的風(fēng)險(xiǎn)。這些全身性合并癥嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和預(yù)后,需要在治療肺部疾病的同時(shí)進(jìn)行綜合管理。
對于確診慢阻肺的患者,長期規(guī)范管理至關(guān)重要。應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下堅(jiān)持使用支氣管舒張劑如沙美特羅替卡松粉吸入劑、噻托溴銨粉吸入劑等,以控制癥狀、減少急性加重。生活中必須戒煙并避免接觸二手煙及粉塵,注意保暖預(yù)防呼吸道感染。根據(jù)自身情況,在康復(fù)師指導(dǎo)下進(jìn)行規(guī)律的呼吸功能鍛煉,如縮唇呼吸、腹式呼吸,以及適度的有氧運(yùn)動(dòng)如步行、太極拳,有助于改善肺功能和運(yùn)動(dòng)耐力。保持均衡營養(yǎng),攝入足量優(yōu)質(zhì)蛋白和維生素,維持健康體重。定期隨訪肺功能,與醫(yī)生保持溝通,根據(jù)病情調(diào)整治療方案。
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