阿爾茨海默癥可能由遺傳因素、β淀粉樣蛋白沉積、tau蛋白異常、腦血管病變、慢性炎癥等因素引起。該病主要表現(xiàn)為記憶力減退、認(rèn)知功能下降、行為異常等癥狀。
家族性阿爾茨海默癥與早老素基因突變密切相關(guān),攜帶APOE ε4等位基因的人群發(fā)病風(fēng)險顯著增高。這類患者通常在65歲前出現(xiàn)癥狀,病情進(jìn)展較快。目前尚無特效治療方法,但可通過膽堿酯酶抑制劑如多奈哌齊片、卡巴拉汀膠囊等延緩癥狀進(jìn)展。
腦內(nèi)β淀粉樣蛋白異常聚集形成老年斑是阿爾茨海默癥的特征性病理改變。這種沉積會破壞神經(jīng)元突觸功能,導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)障礙。臨床常用美金剛胺片等NMDA受體拮抗劑改善認(rèn)知功能,配合腦代謝激活劑如吡拉西坦片進(jìn)行治療。
tau蛋白過度磷酸化導(dǎo)致神經(jīng)原纖維纏結(jié)形成,影響微管穩(wěn)定性并引發(fā)神經(jīng)元變性。這種病理變化與認(rèn)知功能障礙程度呈正相關(guān)。治療上可嘗試使用銀杏葉提取物片等改善腦循環(huán)藥物,但效果有限。
腦小血管病變導(dǎo)致的慢性腦缺血可能加速阿爾茨海默癥病程。高血壓、糖尿病等血管危險因素會加重認(rèn)知功能損害??刂苹A(chǔ)疾病的同時,可使用尼莫地平片等鈣通道阻滯劑改善腦血流。
腦內(nèi)持續(xù)存在的神經(jīng)炎癥反應(yīng)會促進(jìn)神經(jīng)元損傷。小膠質(zhì)細(xì)胞活化釋放的炎癥因子可能加劇β淀粉樣蛋白的神經(jīng)毒性。雖然非甾體抗炎藥在臨床試驗中效果不明確,但控制全身炎癥狀態(tài)對延緩病情有幫助。
阿爾茨海默癥患者日常應(yīng)保持規(guī)律作息和適度腦力活動,家屬需協(xié)助進(jìn)行記憶訓(xùn)練和定向力練習(xí)。飲食上建議采用地中海飲食模式,多攝入富含ω-3脂肪酸的食物。注意預(yù)防跌倒等意外,定期進(jìn)行認(rèn)知功能評估。出現(xiàn)明顯精神行為癥狀時應(yīng)及時就醫(yī)調(diào)整治療方案。
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