低鉀血癥心電圖的表現(xiàn)主要包括T波低平或倒置、ST段壓低、U波增高、QT間期延長以及可能出現(xiàn)各種心律失常。這些心電圖改變與血清鉀離子濃度降低導(dǎo)致心肌細胞靜息電位和動作電位異常有關(guān),嚴重時可危及生命。
低鉀血癥時,心肌細胞復(fù)極化過程減慢,導(dǎo)致心電圖上代表心室復(fù)極的T波振幅降低,變得低平,嚴重時甚至出現(xiàn)倒置。這是低鉀血癥早期且常見的心電圖表現(xiàn),反映了心肌細胞膜對鉀離子的通透性下降。當血清鉀離子濃度輕度下降時即可出現(xiàn),但T波改變?nèi)狈μ禺愋?,需結(jié)合其他表現(xiàn)綜合判斷。治療關(guān)鍵在于糾正低鉀血癥,需在醫(yī)生指導(dǎo)下口服或靜脈補充氯化鉀緩釋片、枸櫞酸鉀顆粒等鉀補充劑,并積極治療導(dǎo)致鉀丟失的原發(fā)疾病。
ST段壓低是低鉀血癥心電圖的另一常見特征,表現(xiàn)為等電位線以下的水平型或下斜型壓低。其發(fā)生機制與心肌細胞動作電位2相平臺期縮短、鈣離子內(nèi)流異常有關(guān)。這種改變可能單獨出現(xiàn),但更多與T波改變并存,使心電圖呈現(xiàn)類似心肌缺血的形態(tài),需注意鑒別診斷。處理原則同樣是積極補鉀,可使用門冬氨酸鉀鎂片等同時補充鉀、鎂離子的藥物,并監(jiān)測心電圖變化直至恢復(fù)正常。
U波增高是低鉀血癥相對特異的心電圖表現(xiàn)。U波是T波之后的一個小波,其產(chǎn)生機制可能與心室肌中層細胞延遲復(fù)極有關(guān)。低鉀血癥時,U波振幅顯著增高,常超過同導(dǎo)聯(lián)T波振幅的二分之一,甚至與T波融合,形成“駝峰樣”改變。這是診斷低鉀血癥的重要線索。糾正低鉀后,增高的U波可逐漸恢復(fù)正常。在補鉀治療的同時,應(yīng)尋找并處理導(dǎo)致鉀丟失的原因,如長期使用呋塞米片等排鉀利尿劑、嚴重腹瀉或原發(fā)性醛固酮增多癥等。
此處QT間期延長實為QU間期延長。由于顯著增高的U波與T波融合,使得測量的QT間期實際上包含了U波,表現(xiàn)為心電圖上QT間期顯著延長。這種延長并非真正的復(fù)極時間延長,而是U波成分的加入。準確識別這一點對于避免誤判為其他導(dǎo)致QT延長的疾病至關(guān)重要。治療上,在補充氯化鉀注射液等靜脈制劑快速糾正嚴重低鉀時,必須進行持續(xù)心電監(jiān)護,因為快速補鉀本身也可能影響心電活動,需防范心律失常風(fēng)險。
嚴重低鉀血癥可誘發(fā)多種心律失常,這是其最危險的表現(xiàn)。常見類型包括房性早搏、室性早搏、房性心動過速、室性心動過速,甚至可能引發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速或心室顫動等致命性心律失常。其機制是低鉀導(dǎo)致心肌細胞自律性增高、傳導(dǎo)減慢,易于形成折返。處理此類情況屬于急癥,需要在嚴密監(jiān)護下靜脈補鉀,有時還需使用利多卡因注射液等抗心律失常藥物控制惡性心律失常,并準備好在必要時進行電復(fù)律或電除顫。
當發(fā)現(xiàn)心電圖提示低鉀血癥可能時,應(yīng)立即就醫(yī)檢查血清電解質(zhì)。確診后,除遵醫(yī)囑進行藥物補鉀外,日常護理中可適當增加富含鉀的食物攝入,如香蕉、橙子、菠菜、土豆和豆類。但需注意,對于腎功能不全的患者,高鉀飲食需謹慎。避免在未明確病因前自行服用補鉀藥物,尤其是使用保鉀利尿劑如螺內(nèi)酯片時,更應(yīng)定期監(jiān)測血鉀,以防矯枉過正導(dǎo)致高鉀血癥。同時,應(yīng)積極治療引起低鉀的原發(fā)疾病,調(diào)整可能導(dǎo)致鉀丟失的藥物,并注意在大量出汗、腹瀉后及時補充水分和電解質(zhì),維持體內(nèi)電解質(zhì)平衡。
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