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蕁麻疹的發(fā)病機(jī)制

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蕁麻疹的發(fā)病機(jī)制主要涉及免疫系統(tǒng)異常激活、肥大細(xì)胞脫顆粒釋放組胺等介質(zhì)，以及血管通透性增加等病理過程。常見誘因包括過敏原刺激、感染因素、物理刺激、自身免疫異常和精神壓力等。

1、免疫系統(tǒng)異常

蕁麻疹患者體內(nèi)免疫球蛋白E與過敏原結(jié)合后，可激活肥大細(xì)胞釋放組胺、白三烯等炎癥介質(zhì)。這些物質(zhì)作用于皮膚血管，導(dǎo)致毛細(xì)血管擴(kuò)張和通透性增加，形成特征性風(fēng)團(tuán)和瘙癢。部分慢性蕁麻疹患者存在自身抗體，如抗IgE受體抗體或抗肥大細(xì)胞抗體，持續(xù)刺激免疫反應(yīng)。

2、肥大細(xì)胞活化

肥大細(xì)胞是蕁麻疹發(fā)病的核心效應(yīng)細(xì)胞，其表面存在高親和力IgE受體。當(dāng)過敏原與IgE抗體交聯(lián)時，觸發(fā)肥大細(xì)胞脫顆粒反應(yīng)。除組胺外，肥大細(xì)胞還可釋放類胰蛋白酶、前列腺素D2等物質(zhì)，進(jìn)一步加重血管反應(yīng)和炎癥浸潤。某些藥物或食物可直接促使肥大細(xì)胞脫顆粒，無須IgE介導(dǎo)。

3、神經(jīng)源性機(jī)制

皮膚感覺神經(jīng)末梢釋放的P物質(zhì)、降鈣素基因相關(guān)肽等神經(jīng)肽可激活肥大細(xì)胞。精神壓力、溫度變化等刺激通過神經(jīng)-免疫網(wǎng)絡(luò)途徑誘發(fā)或加重蕁麻疹。膽堿能性蕁麻疹即與乙酰膽堿作用于肥大細(xì)胞相關(guān)，表現(xiàn)為運(yùn)動或情緒激動后出現(xiàn)小風(fēng)團(tuán)。

4、補(bǔ)體系統(tǒng)參與

某些類型的蕁麻疹與補(bǔ)體系統(tǒng)異?；罨嘘P(guān)。C3a和C5a等過敏毒素可直接刺激肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)，也可通過激活嗜堿性粒細(xì)胞間接發(fā)揮作用。遺傳性血管性水腫即為C1酯酶抑制劑缺乏導(dǎo)致的補(bǔ)體系統(tǒng)紊亂，表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的皮膚黏膜水腫。

5、凝血途徑異常

凝血級聯(lián)反應(yīng)與炎癥過程存在交叉作用。部分慢性蕁麻疹患者血液中D-二聚體水平升高，提示凝血系統(tǒng)激活。肝素等抗凝藥物可通過抑制凝血酶減輕癥狀，證實(shí)凝血-炎癥網(wǎng)絡(luò)在蕁麻疹發(fā)病中的作用。某些物理性蕁麻疹的發(fā)病也與凝血因子異常相關(guān)。

蕁麻疹患者應(yīng)避免已知過敏原接觸，穿著寬松棉質(zhì)衣物減少摩擦刺激。急性發(fā)作期可冷敷緩解瘙癢，記錄飲食和接觸物有助于識別誘因。慢性蕁麻疹患者需保持規(guī)律作息，適度運(yùn)動有助于調(diào)節(jié)免疫功能。建議在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行過敏原檢測，必要時進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)治療。日常注意觀察皮疹變化，如伴隨呼吸困難或頭暈需立即就醫(yī)。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識僅供參考，不作診斷依據(jù)；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請到醫(yī)院就診
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