塵肺病主要由長(zhǎng)期吸入生產(chǎn)性粉塵引起,發(fā)病原因主要有職業(yè)性粉塵暴露、粉塵沉積清除障礙、免疫炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激損傷、遺傳易感性等因素。
長(zhǎng)期接觸二氧化硅、石棉、煤塵等無(wú)機(jī)粉塵是塵肺病的直接誘因。礦工、建筑工人、陶瓷廠工人等職業(yè)群體因工作環(huán)境中粉塵濃度高且防護(hù)不足,粉塵通過(guò)呼吸道進(jìn)入肺泡后難以排出。粉塵顆粒直徑小于5微米時(shí)更容易沉積在肺深部,建議此類從業(yè)人員嚴(yán)格佩戴防塵口罩并定期進(jìn)行職業(yè)健康檢查。
肺部纖毛運(yùn)動(dòng)功能受損或黏液分泌異常會(huì)導(dǎo)致粉塵清除能力下降。吸煙、慢性支氣管炎等基礎(chǔ)疾病會(huì)削弱呼吸道自凈功能,使粉塵在肺泡內(nèi)滯留時(shí)間延長(zhǎng)。粉塵長(zhǎng)期刺激可引發(fā)肺泡巨噬細(xì)胞吞噬功能紊亂,形成特征性的塵肺結(jié)節(jié)。
粉塵作為異物激活肺泡巨噬細(xì)胞釋放白細(xì)胞介素等炎性因子,誘發(fā)肺組織纖維化。二氧化硅粉塵可刺激NLRP3炎癥小體活化,導(dǎo)致不可逆的肺間質(zhì)增生。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難,胸部CT可見(jiàn)彌漫性網(wǎng)格狀陰影。
粉塵表面自由基與肺組織發(fā)生氧化反應(yīng),破壞肺泡上皮細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)。煤工塵肺患者肺組織中超氧化物歧化酶活性降低,丙二醛含量升高,提示抗氧化防御系統(tǒng)失衡。這種損傷累積可發(fā)展為進(jìn)行性大塊纖維化。
HLA-DPB1等基因多態(tài)性與塵肺病易感性相關(guān)。部分人群因遺傳因素導(dǎo)致粉塵代謝酶活性不足或炎癥反應(yīng)過(guò)度,在相同暴露條件下更易發(fā)病。有家族史者需加強(qiáng)職業(yè)防護(hù)并縮短體檢間隔。
塵肺病患者應(yīng)脫離粉塵接觸環(huán)境,避免呼吸道感染,適當(dāng)進(jìn)行腹式呼吸訓(xùn)練改善肺功能。飲食需保證優(yōu)質(zhì)蛋白和維生素A攝入,如雞蛋、胡蘿卜等,有助于肺泡上皮修復(fù)。冬季注意保暖防寒,合并肺心病者需限制鈉鹽攝入。建議每3-6個(gè)月復(fù)查肺功能和高分辨率CT,早期發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥。
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