矽肺是怎么形成的
關(guān)鍵詞：
矽肺
矽肺是由于長期吸入游離二氧化硅粉塵引起的肺部纖維化疾病，主要與職業(yè)暴露、防護不足、粉塵濃度超標等因素有關(guān)。矽肺的形成機制主要有粉塵沉積、巨噬細胞活化、炎癥反應(yīng)、纖維化增生、并發(fā)癥發(fā)展等環(huán)節(jié)。
1、粉塵沉積
長期暴露于含游離二氧化硅的粉塵環(huán)境中，粉塵顆粒通過呼吸道進入肺泡。直徑小于5微米的顆?？纱┩钢夤芷琳?，沉積在肺泡和呼吸性細支氣管內(nèi)。粉塵沉積初期可能僅表現(xiàn)為咳嗽、咳痰等非特異性癥狀，胸部X線可見肺紋理增粗。
2、巨噬細胞活化
肺泡巨噬細胞會吞噬沉積的矽塵顆粒，但二氧化硅晶體可破壞溶酶體膜，導(dǎo)致巨噬細胞死亡。死亡細胞釋放的二氧化硅再次被其他巨噬細胞吞噬，形成持續(xù)激活的惡性循環(huán)。此過程可伴隨血清銅藍蛋白升高，部分患者出現(xiàn)乏力、低熱等全身癥狀。
3、炎癥反應(yīng)
活化的巨噬細胞釋放白細胞介素1、腫瘤壞死因子等促炎因子，募集中性粒細胞和淋巴細胞浸潤。炎癥反應(yīng)導(dǎo)致肺泡結(jié)構(gòu)破壞，表現(xiàn)為進行性呼吸困難，肺功能檢查可見限制性通氣障礙和彌散功能下降。
4、纖維化增生
持續(xù)炎癥刺激成纖維細胞增殖，膠原蛋白過度沉積形成矽結(jié)節(jié)。早期結(jié)節(jié)多分布于上肺野，隨病情進展可融合成大塊纖維化。CT檢查可見邊界清楚的類圓形結(jié)節(jié)影，后期可能出現(xiàn)肺門淋巴結(jié)蛋殼樣鈣化。
5、并發(fā)癥發(fā)展
晚期矽肺易合并肺結(jié)核、慢性肺源性心臟病、自發(fā)性氣胸等。纖維化肺組織對結(jié)核分枝桿菌抵抗力下降，患者可能出現(xiàn)盜汗、咯血等結(jié)核中毒癥狀。肺動脈高壓可導(dǎo)致右心衰竭，表現(xiàn)為頸靜脈怒張、下肢水腫。
預(yù)防矽肺需加強職業(yè)防護，包括佩戴防塵口罩、改進生產(chǎn)工藝、定期環(huán)境監(jiān)測等。確診患者應(yīng)脫離粉塵接觸，遵醫(yī)囑使用乙酰半胱氨酸泡騰片、吡非尼酮膠囊等抗纖維化藥物。建議每6個月進行胸部影像學(xué)復(fù)查，出現(xiàn)咯血、胸痛等癥狀需及時就醫(yī)。日常可進行腹式呼吸訓(xùn)練，保持室內(nèi)空氣流通，適量補充維生素A和優(yōu)質(zhì)蛋白。
免責(zé)聲明：本頁面信息為第三方發(fā)布或內(nèi)容轉(zhuǎn)載，僅出于信息傳遞目的，其作者觀點、內(nèi)容描述及原創(chuàng)度、真實性、完整性、時效性本平臺不作任何保證或承諾，涉及用藥、治療等問題需謹遵醫(yī)囑！請讀者僅作參考，并自行核實相關(guān)內(nèi)容。如有作品內(nèi)容、知識產(chǎn)權(quán)或其它問題，請發(fā)郵件至suggest@fh21.com及時聯(lián)系我們處理！
上一篇：尿檢隱血陽性怎么辦
下一篇：女性婦科體檢的注意事項