冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病理生理
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的病理生理核心是動脈粥樣硬化斑塊導(dǎo)致冠脈狹窄或閉塞，引發(fā)心肌缺血缺氧。主要機(jī)制包括內(nèi)皮功能障礙、脂質(zhì)沉積、炎癥反應(yīng)、斑塊不穩(wěn)定及血栓形成。
1、內(nèi)皮損傷：
血管內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂是始動環(huán)節(jié)。高血壓、吸煙等因素導(dǎo)致一氧化氮合成減少，血管舒張功能下降，同時黏附分子表達(dá)增加，促進(jìn)單核細(xì)胞黏附并遷入內(nèi)膜，轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞吞噬氧化低密度脂蛋白形成泡沫細(xì)胞。
2、脂質(zhì)沉積：
低密度脂蛋白膽固醇滲透至內(nèi)膜下被氧化修飾，觸發(fā)局部炎癥反應(yīng)。泡沫細(xì)胞聚集形成脂質(zhì)條紋，平滑肌細(xì)胞遷移增殖并分泌細(xì)胞外基質(zhì)，逐漸形成纖維帽覆蓋的粥樣硬化斑塊。
3、炎癥反應(yīng)：
巨噬細(xì)胞釋放白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子等促炎因子，激活T淋巴細(xì)胞，促進(jìn)基質(zhì)金屬蛋白酶分泌。這些酶降解纖維帽膠原，導(dǎo)致斑塊結(jié)構(gòu)脆弱，易發(fā)生破裂。
4、斑塊演變：
穩(wěn)定斑塊含厚纖維帽和少量脂質(zhì)核，而不穩(wěn)定斑塊脂質(zhì)核占比超過40%，纖維帽薄且炎癥細(xì)胞浸潤。斑塊破裂后暴露膠原和脂質(zhì)，激活血小板聚集形成血栓，造成血管急性閉塞。
5、心肌缺血：
冠脈狹窄超過70%時，運(yùn)動等耗氧增加情況下出現(xiàn)供需失衡。急性血栓完全阻塞血管會導(dǎo)致心肌梗死，缺血區(qū)心肌細(xì)胞發(fā)生凝固性壞死，釋放肌鈣蛋白等標(biāo)志物。
冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)展與生活方式密切相關(guān)。建議采用地中海飲食模式，增加深海魚類、堅果攝入以補(bǔ)充ω-3脂肪酸；每周進(jìn)行150分鐘中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動改善血管內(nèi)皮功能；嚴(yán)格控?zé)煵⒈３煮w重指數(shù)低于24。合并高血壓或糖尿病患者需將血壓控制在130/80mmHg以下，糖化血紅蛋白維持在7%以下。定期監(jiān)測血脂四項，低密度脂蛋白膽固醇目標(biāo)值根據(jù)危險分層控制在1.4-2.6mmol/L區(qū)間。
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