腎小球腎炎慢性期病理變化有哪些
腎小球腎炎慢性期病理變化主要有腎小球硬化、腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化、血管壁增厚、炎性細胞浸潤。
1、腎小球硬化：
慢性期腎小球毛細血管基底膜增厚，系膜基質(zhì)增生導致腎小球結構塌陷。部分腎小球完全被纖維組織取代，功能單位喪失。這種不可逆損傷與長(cháng)期蛋白尿、高血壓控制不良有關(guān)，臨床表現為腎小球濾過(guò)率持續下降。
2、腎小管萎縮：
伴隨腎小球病變，相應腎小管上皮細胞扁平化、管腔擴張。近端小管刷狀緣脫落，重吸收功能受損。病理切片可見(jiàn)小管基底膜增厚折疊，周?chē)霈F炎性滲出物，這種改變與尿濃縮功能障礙直接相關(guān)。
3、間質(zhì)纖維化：
腎間質(zhì)成纖維細胞活化產(chǎn)生過(guò)量膠原纖維，逐步取代正常腎組織。纖維化區域可見(jiàn)淋巴細胞、單核細胞浸潤，這種微環(huán)境改變會(huì )加速殘余腎單位代償性肥大，形成惡性循環(huán)。間質(zhì)纖維化程度與腎功能惡化速度呈正相關(guān)。
4、血管壁增厚：
小葉間動(dòng)脈和入球小動(dòng)脈內膜增生，血管平滑肌層玻璃樣變性。這種血管重塑現象與腎素-血管緊張素系統過(guò)度激活有關(guān)，會(huì )導致腎內血流動(dòng)力學(xué)異常，進(jìn)一步加重腎缺血損傷。
5、炎性細胞浸潤：
病變區域持續存在巨噬細胞、T淋巴細胞聚集，釋放轉化生長(cháng)因子等細胞因子。雖然慢性期急性炎癥反應消退，但低度免疫反應仍在進(jìn)行，這種慢性炎癥狀態(tài)是疾病進(jìn)展的關(guān)鍵推動(dòng)因素。
慢性腎小球腎炎患者需嚴格控制每日蛋白質(zhì)攝入量在每公斤體重0.6-0.8克，優(yōu)先選擇魚(yú)、蛋清等優(yōu)質(zhì)蛋白。建議每周進(jìn)行3-5次低強度有氧運動(dòng)如散步、太極，每次30分鐘以?xún)?。注意監測血壓波動(dòng)，保持24小時(shí)尿蛋白定量低于0.5克。避免使用腎毒性藥物，每3-6個(gè)月復查腎功能指標。冬季注意防寒保暖，預防上呼吸道感染誘發(fā)病情加重。
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