青光眼的發(fā)病機制主要與房水循環(huán)障礙、視神經(jīng)損傷及遺傳因素相關(guān)，可分為開(kāi)角型青光眼和閉角型青光眼兩大類(lèi)。

1、房水循環(huán)障礙

房水由睫狀體產(chǎn)生后，經(jīng)后房、瞳孔到達前房，最終通過(guò)小梁網(wǎng)和Schlemm管排出。若小梁網(wǎng)結構異?；騍chlemm管功能受損，會(huì )導致房水排出受阻，眼壓升高。長(cháng)期高眼壓可壓迫視神經(jīng)纖維，造成不可逆損傷。這種情況多見(jiàn)于原發(fā)性開(kāi)角型青光眼，患者早期常無(wú)自覺(jué)癥狀，需通過(guò)眼壓測量和視野檢查確診。

2、前房角狹窄

閉角型青光眼多因前房角狹窄或虹膜根部堵塞房角，導致房水流出通道突然關(guān)閉。急性發(fā)作時(shí)眼壓急劇升高至50mmHg以上，伴隨劇烈眼痛、頭痛、視力驟降等癥狀。亞洲人群因眼球解剖結構特點(diǎn)更易發(fā)生此類(lèi)青光眼，需通過(guò)前房角鏡檢查明確診斷。

3、視神經(jīng)損傷機制

高眼壓直接壓迫視神經(jīng)乳頭，導致軸漿流運輸障礙和視網(wǎng)膜神經(jīng)節細胞凋亡。同時(shí)眼壓波動(dòng)會(huì )引起視乳頭血流灌注不足，加重缺血性損傷。部分正常眼壓性青光眼患者雖眼壓正常，但因視神經(jīng)血管調節異?；蜃陨砻庖咭蛩厝詴?huì )出現進(jìn)行性視野缺損。

4、遺傳因素參與

約20%青光眼患者存在家族遺傳史，已發(fā)現MYOC、OPTN、WDR36等多個(gè)相關(guān)基因突變。這些基因多編碼小梁網(wǎng)細胞外基質(zhì)蛋白或線(xiàn)粒體功能相關(guān)蛋白，突變后可影響房水外流阻力或增加氧化應激損傷。有家族史者建議40歲后定期進(jìn)行眼科篩查。

5、繼發(fā)性發(fā)病因素

眼外傷、葡萄膜炎、糖皮質(zhì)激素長(cháng)期使用均可繼發(fā)青光眼。外傷可導致前房出血或房角后退，炎癥會(huì )引發(fā)小梁網(wǎng)粘連，激素則會(huì )抑制小梁網(wǎng)細胞吞噬功能。糖尿病視網(wǎng)膜病變患者接受抗VEGF治療后也可能出現一過(guò)性眼壓升高，需密切監測。

青光眼患者應避免長(cháng)時(shí)間低頭、一次性大量飲水等可能誘發(fā)眼壓升高的行為。建議選擇游泳、散步等溫和運動(dòng)，飲食注意補充富含維生素B1的糙米、燕麥及含花青素的藍莓。定期復查眼壓和視野，遵醫囑使用前列腺素類(lèi)滴眼液如拉坦前列素滴眼液、貝美前列素滴眼液等控制病情進(jìn)展。出現虹視、眼脹等癥狀需立即就醫。