冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的病理變化有哪些
關(guān)鍵詞：#動(dòng)脈粥樣硬化#冠狀動(dòng)脈
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的病理變化主要包括脂質(zhì)條紋形成、纖維斑塊形成、粥樣斑塊形成、斑塊破裂及血栓形成、血管重構等階段。該疾病是冠狀動(dòng)脈逐漸狹窄甚至閉塞的慢性進(jìn)展過(guò)程，與血脂異常、內皮損傷、炎癥反應等因素密切相關(guān)。
1、脂質(zhì)條紋形成
早期表現為動(dòng)脈內膜下巨噬細胞吞噬氧化低密度脂蛋白形成泡沫細胞，肉眼可見(jiàn)黃色脂質(zhì)條紋。此時(shí)血管功能已受影響，但管腔狹窄程度較輕。病理檢查可見(jiàn)內膜增厚，平滑肌細胞遷移增殖，細胞外基質(zhì)沉積增多。這一階段多無(wú)臨床癥狀，但為后續病變發(fā)展奠定基礎。
2、纖維斑塊形成
隨著(zhù)病程進(jìn)展，平滑肌細胞和膠原纖維在脂質(zhì)核心表面形成纖維帽，形成突出于管腔的白色斑塊。斑塊內含有大量膽固醇結晶、壞死細胞碎片及鈣化物質(zhì)。血管內皮功能持續惡化，斑塊導致管腔狹窄程度可達30-50%，可能引發(fā)穩定型心絞痛癥狀。
3、粥樣斑塊形成
斑塊中央出現富含脂質(zhì)的壞死核心，表面覆蓋纖維帽，形成典型粥樣硬化病變。斑塊體積增大使管腔狹窄超過(guò)50%，冠狀動(dòng)脈血流儲備顯著(zhù)下降。斑塊內部可能發(fā)生出血、鈣化等繼發(fā)改變，此時(shí)患者多表現為勞力性胸痛、活動(dòng)耐力下降等心肌缺血癥狀。
4、斑塊破裂及血栓形成
不穩定斑塊的纖維帽變薄破裂后，脂質(zhì)核心暴露于血流，引發(fā)血小板聚集和血栓形成。急性血栓可導致血管完全閉塞，引發(fā)急性冠脈綜合征。病理可見(jiàn)斑塊肩部炎癥細胞浸潤，基質(zhì)金屬蛋白酶活性增高導致纖維帽降解，這是心肌梗死最重要的病理基礎。
5、血管重構
長(cháng)期病變導致血管壁結構改變，包括代償性擴張、負性重構等。血管外膜纖維化增生，中膜平滑肌萎縮，血管彈性下降。晚期可見(jiàn)廣泛鈣化灶形成，管腔呈固定性狹窄。這種血管重塑過(guò)程會(huì )進(jìn)一步影響冠狀動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)，加速心功能惡化。
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化患者需長(cháng)期控制血壓、血糖、血脂水平，戒煙限酒并保持規律運動(dòng)。飲食應減少飽和脂肪酸和反式脂肪酸攝入，增加全谷物、深海魚(yú)類(lèi)、新鮮蔬菜水果等抗炎食物。定期復查冠狀動(dòng)脈CT或造影評估斑塊穩定性，遵醫囑使用阿托伐他汀鈣片、硫酸氫氯吡格雷片等藥物穩定斑塊。出現胸痛加重或休息時(shí)發(fā)作應立即就醫。
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