一氧化碳中毒腦梗塞屬于繼發(fā)損害，可能由缺氧性腦損傷、血管痙攣、血栓形成、遲發(fā)性腦病等原因引起，需緊急就醫(yī)并采取高壓氧治療、改善腦循環(huán)、抗凝溶栓、神經(jīng)保護等措施。

一氧化碳與血紅蛋白結合導致組織缺氧，引發(fā)腦細胞壞死，表現(xiàn)為頭痛、意識模糊。治療需立即脫離中毒環(huán)境，使用高壓氧艙促進一氧化碳排出，藥物可選胞磷膽堿鈉、依達拉奉、吡拉西坦。

一氧化碳直接損傷血管內(nèi)皮，導致腦血管持續(xù)收縮，可能出現(xiàn)偏癱、失語。需靜脈滴注尼莫地平緩解血管痙攣，配合銀杏葉提取物、丁苯酞改善微循環(huán)。

缺氧激活血小板聚集形成血栓，常見單側(cè)肢體無力。急性期需阿替普酶靜脈溶栓，后期口服阿司匹林、氯吡格雷預防再發(fā)。

中毒后2-4周出現(xiàn)認知障礙，與髓鞘損傷有關。治療以甲強龍沖擊療法聯(lián)合神經(jīng)營養(yǎng)藥物如鼠神經(jīng)生長因子、奧拉西坦為主。

患者恢復期需避免再次接觸一氧化碳，加強肢體康復訓練，定期復查頭顱MRI評估腦組織恢復情況。