指導(dǎo)意見(jiàn)：非甾體類抗炎藥物性腎病目前又叫做鎮(zhèn)痛藥腎病。它的發(fā)病機(jī)制目前尚不完全清楚，認(rèn)為可能與以下幾方面有關(guān)：腎毒性損傷、缺血性損傷以及免疫性損傷。非那西汀在肝臟轉(zhuǎn)化為對(duì)乙酰氨基酚，后者因其具有高度的親脂性，在經(jīng)腎臟排泄過(guò)程中，易從尿液中擴(kuò)散至髓質(zhì)和腎乳頭間隙，局部高度聚集，直接造成組織損傷。而不同類型的解熱鎮(zhèn)痛藥物都可抑制花生四烯酸-前列腺素類物質(zhì)代謝途徑中的不同類型環(huán)氧化酶，導(dǎo)致擴(kuò)血管性前列腺素代謝產(chǎn)物產(chǎn)生減少，從而導(dǎo)致腎髓質(zhì)的缺血。此外，咖啡因代謝為腺苷，引起腎內(nèi)血管收縮，導(dǎo)致腎乳頭缺血壞死。免疫性損傷在鎮(zhèn)痛藥腎病的發(fā)病中也具有重要的意義。在鎮(zhèn)痛藥腎病的發(fā)病機(jī)制中，某些解熱鎮(zhèn)痛藥可以通過(guò)免疫機(jī)制導(dǎo)致以細(xì)胞免疫為主的急性間質(zhì)性腎炎，可能會(huì)最終轉(zhuǎn)化為慢性間質(zhì)性腎炎。而此外高熱、腹瀉、脫水、心功能不全導(dǎo)致的有效血容量不足，均可以加重腎臟的缺血。合并使用同類藥物或利尿藥、高齡或不同程度的動(dòng)脈硬化性腎臟病變以及原有腎功能減退等，均是引起鎮(zhèn)痛藥腎病的一個(gè)因素。