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急性腎小球腎炎水腫的主要機(jī)制

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急性腎小球腎炎水腫的主要機(jī)制是腎小球?yàn)V過率下降導(dǎo)致水鈉潴留,同時(shí)與全身毛細(xì)血管通透性增加、血漿膠體滲透壓降低等因素有關(guān)。

一、腎小球?yàn)V過率下降

急性腎小球腎炎時(shí),腎小球內(nèi)細(xì)胞增生和炎癥細(xì)胞浸潤導(dǎo)致濾過膜受損,有效濾過面積減少,腎小球?yàn)V過率顯著下降。腎臟無法正常排出水分和鈉離子,引起水鈉在組織間隙潴留,形成水腫。這種情況多見于疾病早期,常伴有少尿和血尿表現(xiàn)。

二、水鈉潴留

腎小球?yàn)V過率下降后,腎小管重吸收功能相對(duì)正常,球管平衡被打破,腎小管對(duì)水鈉的重吸收增加。循環(huán)中水鈉含量增多,組織間液生成超過回流,導(dǎo)致水腫發(fā)生。水腫多先出現(xiàn)于眼瞼和顏面部,晨起時(shí)較為明顯,隨后可能發(fā)展至下肢等部位。

三、毛細(xì)血管通透性增加

免疫復(fù)合物沉積在腎小球基底膜,激活補(bǔ)體系統(tǒng)并釋放炎癥介質(zhì),這些炎癥因子同時(shí)作用于全身毛細(xì)血管,使其通透性增加。血漿中的水分和蛋白質(zhì)更易滲出到組織間隙,加重水腫程度?;颊呖赡芡瑫r(shí)出現(xiàn)血壓升高和血尿等表現(xiàn)。

四、血漿膠體滲透壓降低

大量蛋白質(zhì)從受損的腎小球?yàn)V過膜漏出,形成蛋白尿,導(dǎo)致血漿白蛋白濃度降低。血漿膠體滲透壓下降,使血管內(nèi)水分向組織間隙轉(zhuǎn)移,進(jìn)一步加重水腫。這種情況在腎病綜合征型腎炎中尤為明顯,水腫程度往往更為嚴(yán)重。

五、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活

腎血流減少刺激腎素分泌,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),導(dǎo)致血管收縮和醛固酮分泌增加。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉的重吸收,加劇水鈉潴留和水腫形成。這種情況常與高血壓同時(shí)出現(xiàn),需要密切監(jiān)測(cè)血壓變化。

急性腎小球腎炎患者出現(xiàn)水腫時(shí)應(yīng)注意臥床休息,限制食鹽攝入每日不超過3克,適當(dāng)控制水分?jǐn)z入。定期監(jiān)測(cè)體重和尿量變化,記錄24小時(shí)出入量。飲食方面應(yīng)選擇優(yōu)質(zhì)低蛋白食物,如雞蛋、牛奶和瘦肉等,避免高鉀食物攝入。如出現(xiàn)呼吸困難或水腫迅速加重,需立即就醫(yī)處理,防止發(fā)生急性心力衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥。

溫馨提示:醫(yī)療科普知識(shí)僅供參考,不作診斷依據(jù);無行醫(yī)資格切勿自行操作,若有不適請(qǐng)到醫(yī)院就診
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