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痛風是什么原理為什么那么疼

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痛風是因血尿酸水平過高導致尿酸鈉結晶沉積在關節(jié)引發(fā)的炎癥反應，疼痛主要由結晶刺激關節(jié)滑膜及周圍組織產生。痛風發(fā)作與嘌呤代謝紊亂、尿酸排泄減少等因素有關，常見誘因包括高嘌呤飲食、飲酒、肥胖等。

1、嘌呤代謝紊亂

人體嘌呤代謝異常會導致尿酸生成過多。嘌呤來源于食物攝入和體內細胞分解，代謝后形成尿酸。當嘌呤氧化酶活性異?；蜻z傳缺陷時，尿酸合成增加，超過腎臟排泄能力，形成高尿酸血癥。長期高尿酸可能誘發(fā)痛風性關節(jié)炎，表現為關節(jié)紅腫熱痛。

2、尿酸排泄障礙

約90%痛風患者存在腎臟尿酸排泄功能下降。腎小球濾過減少或腎小管重吸收增加均會導致血尿酸升高。某些藥物如利尿劑、抗結核藥可能抑制尿酸排泄。慢性腎病患者的腎功能減退也會加劇尿酸潴留。

3、結晶沉積刺激

當血尿酸超過飽和度時，單鈉尿酸鹽結晶析出并沉積在關節(jié)軟骨、滑膜等部位。這些針狀結晶被免疫系統(tǒng)識別為異物，激活中性粒細胞和炎癥因子釋放，引發(fā)劇烈炎癥反應。白細胞吞噬結晶時破裂釋放更多致痛物質，形成疼痛惡性循環(huán)。

4、急性炎癥反應

尿酸鹽結晶觸發(fā)Toll樣受體和炎性小體通路，促使白細胞介素-1β等促炎細胞因子大量釋放。這些介質擴張血管、增加通透性，導致關節(jié)腔積液和壓力升高，刺激神經末梢產生刀割樣疼痛。炎癥反應通常在12-24小時達到高峰。

5、神經敏化機制

持續(xù)炎癥會導致外周和中樞神經敏化。前列腺素E2、緩激肽等物質降低痛覺閾值，使患者對輕微觸碰產生劇痛。關節(jié)周圍神經纖維增生也會加重痛感。這種神經可塑性變化可能使疼痛遷延不愈，發(fā)展為慢性痛風。

痛風患者需長期控制血尿酸水平，建議每日飲水2000毫升以上促進尿酸排泄，避免動物內臟、海鮮等高嘌呤食物，限制酒精攝入尤其啤酒。肥胖者應逐步減重，但避免快速減肥誘發(fā)痛風發(fā)作。急性期可抬高患肢減少活動，關節(jié)局部冷敷緩解疼痛。定期監(jiān)測尿酸水平，遵醫(yī)囑使用降尿酸藥物，不可自行停藥。若每年發(fā)作超過2次或出現痛風石，需進行規(guī)范化降尿酸治療。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識僅供參考，不作診斷依據；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請到醫(yī)院就診
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