抗利尿激素主要通過(guò)調(diào)節(jié)腎臟對(duì)水的重吸收來(lái)維持體液滲透壓平衡,其核心作用機(jī)制包括激活腎小管V2受體、促進(jìn)水通道蛋白插入細(xì)胞膜、減少尿液排出量。
抗利尿激素由下丘腦視上核和室旁核合成,經(jīng)神經(jīng)垂體釋放入血。當(dāng)血漿滲透壓升高或血容量減少時(shí),該激素與腎遠(yuǎn)曲小管和集合管基底膜側(cè)的V2受體結(jié)合,通過(guò)Gs蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶,促使細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷水平升高。cAMP依賴的蛋白激酶A磷酸化水通道蛋白AQP2儲(chǔ)存囊泡,使其向管腔膜遷移并插入,增加膜對(duì)水的通透性。水分子順滲透梯度被重吸收回血液循環(huán),形成濃縮尿液。同時(shí)抗利尿激素能收縮血管平滑肌,通過(guò)V1受體介導(dǎo)的鈣離子內(nèi)流升高血壓,間接增強(qiáng)腎臟灌注。
病理狀態(tài)下如中樞性尿崩癥因抗利尿激素合成不足導(dǎo)致多尿,腎性尿崩癥則因V2受體或AQP2基因突變使激素?zé)o法正常發(fā)揮作用。某些肺癌可異位分泌抗利尿激素引發(fā)低鈉血癥,而心衰患者常因代償性分泌過(guò)多加重水鈉潴留。
維持抗利尿激素正常功能需保證每日飲水量1500-2000毫升,避免長(zhǎng)期高鹽飲食破壞滲透壓平衡。中重度低鈉血癥患者應(yīng)限制液體攝入并監(jiān)測(cè)電解質(zhì),中樞性尿崩癥可遵醫(yī)囑使用醋酸去氨加壓素片替代治療。運(yùn)動(dòng)后及時(shí)補(bǔ)充含電解質(zhì)飲品有助于調(diào)節(jié)體液平衡,出現(xiàn)持續(xù)多尿或水腫癥狀建議完善血漿滲透壓、尿比重等檢測(cè)。
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