肥胖人群易患糖尿病主要與胰島素抵抗、脂肪組織內(nèi)分泌功能紊亂、慢性炎癥反應、遺傳因素及不良生活方式有關。
肥胖者體內(nèi)脂肪細胞體積增大,導致胰島素受體數(shù)量減少或功能下降,細胞對葡萄糖的攝取能力減弱。為維持血糖穩(wěn)定,胰腺β細胞代償性分泌更多胰島素,長期超負荷工作可能引發(fā)β細胞衰竭。這種情況常見于腹型肥胖患者,表現(xiàn)為空腹胰島素水平升高。
內(nèi)臟脂肪組織過度堆積會異常分泌瘦素抵抗素等脂肪因子,干擾胰島素信號傳導通路。同時脂聯(lián)素等有益激素分泌減少,加劇糖代謝異常。脂肪細胞釋放的游離脂肪酸進入肝臟,抑制肝糖原合成并促進糖異生。
肥胖狀態(tài)下脂肪組織巨噬細胞浸潤增加,腫瘤壞死因子α等促炎因子持續(xù)釋放。這些炎癥介質(zhì)通過激活JNK等通路干擾胰島素受體底物磷酸化,形成胰島素抵抗的惡性循環(huán)。炎癥反應還會損傷胰腺β細胞功能。
TCF7L2等基因多態(tài)性可能同時增加肥胖和糖尿病風險。有糖尿病家族史的肥胖者更易出現(xiàn)β細胞功能缺陷。某些單基因肥胖綜合征如Prader-Willi綜合征常合并糖耐量異常。
高熱量飲食和久坐不動導致能量過剩,脂肪沉積在肌肉和肝臟等非脂肪組織形成異位沉積。這種脂毒性環(huán)境會誘發(fā)氧化應激,進一步損害胰島素敏感性。夜間進食綜合征等紊亂的進食節(jié)律也會影響糖代謝。
建議肥胖人群通過漸進式減重改善代謝狀態(tài),每周進行150分鐘中等強度有氧運動,優(yōu)先選擇低升糖指數(shù)食物。定期監(jiān)測空腹血糖和糖化血紅蛋白,對于合并高血壓或血脂異常者應加強綜合管理。減重過程中需避免極端節(jié)食,保持蛋白質(zhì)和微量營養(yǎng)素攝入均衡,必要時可在醫(yī)生指導下使用二甲雙胍等藥物輔助改善胰島素敏感性。
187次瀏覽 2025-07-15
0次瀏覽 2026-01-10
0次瀏覽 2026-01-10
0次瀏覽 2026-01-10
0次瀏覽 2026-01-10
0次瀏覽 2026-01-10
0次瀏覽 2026-01-10
0次瀏覽 2026-01-10
0次瀏覽 2026-01-10
475次瀏覽 2024-09-25
0次瀏覽 2026-01-10
0次瀏覽 2026-01-10
0次瀏覽 2026-01-10
0次瀏覽 2026-01-10
0次瀏覽 2026-01-10
0次瀏覽 2026-01-10
0次瀏覽 2026-01-10
0次瀏覽 2026-01-10
0次瀏覽 2026-01-10
0次瀏覽 2026-01-10
0次瀏覽 2026-01-10
0次瀏覽 2026-01-10
137次瀏覽
87次瀏覽
245次瀏覽
294次瀏覽
232次瀏覽