胰腺炎患者出現(xiàn)高鉀血癥通常與組織損傷、腎功能受損、酸中毒等因素有關。胰腺炎可能導致細胞破壞釋放鉀離子、腎臟排鉀功能下降、代謝性酸中毒促使鉀離子向細胞外轉移。
急性胰腺炎發(fā)作時,胰腺組織壞死溶解會釋放大量細胞內(nèi)鉀離子進入血液。炎癥反應激活的蛋白酶可破壞細胞膜穩(wěn)定性,導致肌肉等組織中的鉀離子外流。重癥胰腺炎常伴隨循環(huán)血量不足,腎臟血流灌注減少會抑制醛固酮分泌,遠端腎小管鈉鉀交換減弱使尿鉀排泄減少。胰腺炎引發(fā)的全身炎癥反應綜合征可損傷腎小管功能,進一步阻礙鉀的排出。
代謝性酸中毒是胰腺炎高鉀的重要機制。胰酶異常激活產(chǎn)生的酸性物質以及組織缺氧產(chǎn)生的乳酸,會使血液pH值降低。氫離子進入細胞內(nèi)交換鉀離子外移,每降低0.1個pH單位可使血鉀升高0.6mmol/L。部分患者因劇烈嘔吐或胃腸減壓丟失大量胃酸,反而可能引發(fā)反常性堿中毒,此時血鉀水平取決于腎臟代償情況。
治療方面需根據(jù)血鉀水平采取不同措施。輕度升高可限制含鉀食物攝入,使用聚苯乙烯磺酸鈉等陽離子交換樹脂促進腸道排鉀。中重度升高需靜脈注射葡萄糖酸鈣拮抗心肌毒性,聯(lián)合胰島素和葡萄糖促進鉀離子向細胞內(nèi)轉移。存在腎功能障礙者可進行血液透析治療。同時需積極控制胰腺炎原發(fā)病,糾正脫水狀態(tài)改善腎臟灌注,監(jiān)測心電圖變化。
胰腺炎恢復期應注意避免進食高鉀食物如香蕉、土豆、橙汁等,每日鉀攝入量控制在2000mg以下。定期復查電解質和腎功能,觀察尿量變化。若出現(xiàn)肌肉無力、心悸等癥狀需及時就醫(yī)。重癥胰腺炎患者出院后仍需隨訪3-6個月,通過血液檢查評估鉀代謝平衡情況。
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