急性胰腺炎病理生理
關(guān)鍵詞：
淋病
急性胰腺炎是胰酶異常激活導致胰腺自身消化引發(fā)的炎癥反應，其病理生理過(guò)程涉及腺泡細胞損傷、炎癥介質(zhì)激活和全身并發(fā)癥三個(gè)階段。
胰酶在腺泡細胞內提前激活是核心始動(dòng)環(huán)節。正常情況下胰蛋白酶原在腸道被腸激酶激活，但酒精過(guò)度刺激或膽結石阻塞胰管時(shí)，溶酶體酶與胰蛋白酶原在腺泡內結合，形成空泡化現象并觸發(fā)級聯(lián)反應?；罨囊鹊鞍酌覆粌H消化細胞內的膜結構，還會(huì )激活磷脂酶A2和彈性蛋白酶，前者分解細胞膜產(chǎn)生溶血卵磷脂，后者溶解血管彈性纖維。這種自我消化過(guò)程導致腺泡細胞凝固性壞死，同時(shí)釋放大量損傷相關(guān)分子模式，激活核因子κB信號通路。
隨著(zhù)炎癥介質(zhì)釋放，中性粒細胞和單核細胞向胰腺浸潤并釋放腫瘤壞死因子α、白介素6等細胞因子。這些介質(zhì)引起血管通透性增加，導致間質(zhì)水腫和微循環(huán)障礙。當炎癥擴散至腹膜后間隙，脂肪酶分解大網(wǎng)膜脂肪形成鈣皂，血液中鈣離子濃度下降可能引發(fā)手足抽搐。大量血漿滲漏到第三間隙會(huì )造成有效循環(huán)血量不足，進(jìn)而激活補體系統和凝血系統，部分患者會(huì )出現彌散性血管內凝血。
全身性并發(fā)癥源于胰腺壞死物和炎癥因子入血。心臟可能發(fā)生心肌抑制因子介導的心功能減退，肺部可出現肺泡毛細血管膜損傷導致的急性呼吸窘迫綜合征，腎臟則因腎臟缺血和細胞因子直接毒性出現急性腎損傷。重癥患者腸道屏障功能受損時(shí)，內毒素移位會(huì )進(jìn)一步加劇全身炎癥反應綜合征，多重器官功能衰竭是主要致死原因。
急性胰腺炎患者應絕對禁食以減少胰液分泌，通過(guò)靜脈營(yíng)養支持維持能量需求?；謴推谛鑷栏癖苊飧咧嬍澈途凭?，慢性胰腺炎患者可補充胰酶制劑改善消化功能。定期監測血糖水平有助于早期發(fā)現胰腺內分泌功能不全，腹部超聲檢查能評估胰腺假性囊腫等后期并發(fā)癥。長(cháng)期管理需要控制膽道疾病等基礎病因，反復發(fā)作的胰腺炎患者應進(jìn)行胰腺外分泌功能評估和營(yíng)養狀況篩查。
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