來源：博禾知道
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左旋多巴通過轉(zhuǎn)化為多巴胺補充腦內(nèi)多巴胺不足，改善帕金森病運動癥狀，其作用機制主要涉及血腦屏障穿透、多巴胺能神經(jīng)元代謝、突觸間隙遞質(zhì)平衡、外周脫羧酶抑制四個方面。
1、血腦屏障穿透左旋多巴作為多巴胺前體可穿透血腦屏障，在腦內(nèi)脫羧酶作用下轉(zhuǎn)化為多巴胺。需聯(lián)合卡比多巴等外周脫羧酶抑制劑減少外周副作用。
2、神經(jīng)元代謝藥物在殘存多巴胺能神經(jīng)元中經(jīng)芳香族氨基酸脫羧酶代謝，促進突觸小泡儲存和釋放多巴胺。長期使用可能導(dǎo)致神經(jīng)元損傷加重。
3、遞質(zhì)平衡調(diào)節(jié)補充的多巴胺與突觸后膜D1/D2受體結(jié)合，糾正基底節(jié)區(qū)多巴胺-乙酰膽堿失衡，改善震顫、強直等癥狀。療效波動與受體敏感性改變有關(guān)。
4、外周脫羧抑制聯(lián)合用藥抑制外周多巴胺轉(zhuǎn)化，減少惡心、低血壓等不良反應(yīng)。常用復(fù)方制劑有左旋多巴-芐絲肼、左旋多巴-卡比多巴等。
用藥期間需監(jiān)測異動癥等并發(fā)癥，建議配合康復(fù)訓(xùn)練維持運動功能，避免高蛋白飲食影響藥物吸收。
根據(jù)不同情況判斷竇性心律失常是否重要。如果竇性心律失常沒有不良癥狀反應(yīng)，那就不是特別重要了。但如果竇性心律失常嚴重，影響正常生活仍然很重要，需要及時調(diào)理治療。
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