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艾滋病發(fā)病機(jī)制

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艾滋病發(fā)病機(jī)制主要涉及人類免疫缺陷病毒通過(guò)破壞CD4+T淋巴細(xì)胞導(dǎo)致免疫系統(tǒng)功能崩潰。HIV感染后經(jīng)歷急性期、潛伏期和艾滋病期三個(gè)階段，最終因免疫缺陷引發(fā)機(jī)會(huì)性感染或腫瘤。

1、病毒入侵

HIV通過(guò)gp120蛋白與CD4+T淋巴細(xì)胞表面的CCR5或CXCR4受體結(jié)合，病毒包膜與細(xì)胞膜融合后釋放RNA進(jìn)入細(xì)胞。逆轉(zhuǎn)錄酶將病毒RNA轉(zhuǎn)化為DNA并整合至宿主基因組，形成前病毒長(zhǎng)期潛伏。該過(guò)程可導(dǎo)致CD4+T淋巴細(xì)胞直接死亡或功能異常。

2、免疫損傷

病毒復(fù)制過(guò)程中產(chǎn)生的病毒蛋白如gp120、Tat等可誘導(dǎo)未感染細(xì)胞凋亡。被感染的CD4+T淋巴細(xì)胞成為細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞攻擊靶點(diǎn)，同時(shí)病毒破壞淋巴器官微環(huán)境，導(dǎo)致新生T細(xì)胞生成障礙。CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量持續(xù)下降至200個(gè)/μL以下時(shí)即進(jìn)入艾滋病期。

3、機(jī)會(huì)感染

嚴(yán)重免疫缺陷狀態(tài)下，肺孢子菌肺炎、隱球菌腦膜炎、巨細(xì)胞病毒視網(wǎng)膜炎等機(jī)會(huì)性感染頻發(fā)。結(jié)核分枝桿菌、弓形蟲(chóng)等潛伏感染重新激活，白色念珠菌等常駐菌群成為致病菌。這些感染通常表現(xiàn)為發(fā)熱、消瘦、持續(xù)腹瀉等消耗性癥狀。

4、腫瘤發(fā)生

免疫監(jiān)視功能喪失導(dǎo)致卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤等惡性腫瘤高發(fā)。EB病毒相關(guān)的B細(xì)胞淋巴瘤、人皰疹病毒8型誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞異常增殖常見(jiàn)。腫瘤多呈侵襲性生長(zhǎng)，對(duì)常規(guī)化療反應(yīng)較差。

5、系統(tǒng)衰竭

持續(xù)免疫激活狀態(tài)引發(fā)慢性炎癥反應(yīng)，加速心血管疾病、神經(jīng)認(rèn)知障礙等并發(fā)癥。HIV可直接感染中樞神經(jīng)系統(tǒng)的單核巨噬細(xì)胞，導(dǎo)致艾滋病癡呆綜合征。多系統(tǒng)器官功能衰竭是終末期主要死因。

艾滋病發(fā)病過(guò)程具有個(gè)體差異性，早期規(guī)范使用齊多夫定片、拉米夫定片等抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物可有效控制病毒復(fù)制。保持均衡飲食，適量補(bǔ)充優(yōu)質(zhì)蛋白和維生素有助于維持免疫功能。避免生冷食物，注意口腔衛(wèi)生可降低感染風(fēng)險(xiǎn)。定期監(jiān)測(cè)CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)和病毒載量是評(píng)估病情的關(guān)鍵。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識(shí)僅供參考，不作診斷依據(jù)；無(wú)行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請(qǐng)到醫(yī)院就診
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