艾滋病主要攻擊CD4+T淋巴細胞。艾滋病是由人類免疫缺陷病毒感染引起的慢性傳染病,病毒通過特異性侵犯并破壞CD4+T淋巴細胞導致免疫功能缺陷,可能引發(fā)多種機會性感染或腫瘤。CD4+T淋巴細胞在人體免疫系統(tǒng)中承擔核心調(diào)控功能,其數(shù)量下降是判斷疾病進展的關鍵指標。
人類免疫缺陷病毒通過表面gp120蛋白與CD4+T淋巴細胞表面的CD4受體結合,進而侵入細胞內(nèi)部進行復制。病毒RNA在逆轉(zhuǎn)錄酶作用下轉(zhuǎn)化為DNA并整合到宿主基因組中,形成潛伏感染或進入活躍復制期。隨著病毒不斷增殖,受感染的CD4+T淋巴細胞會逐漸溶解破壞,同時未感染的CD4+T淋巴細胞也會因免疫激活異常加速凋亡。當CD4+T淋巴細胞計數(shù)低于200個/微升時,患者即進入艾滋病期。
除CD4+T淋巴細胞外,人類免疫缺陷病毒還可感染單核巨噬細胞、樹突狀細胞等具有CD4受體的免疫細胞。這些細胞作為病毒儲存庫,可將病毒攜帶至中樞神經(jīng)系統(tǒng)等部位。巨噬細胞感染后抗原呈遞功能受損,樹突狀細胞感染導致適應性免疫應答啟動障礙。但病毒對這些細胞的破壞程度遠低于CD4+T淋巴細胞,不會直接引起數(shù)量顯著減少。
維持CD4+T淋巴細胞數(shù)量是艾滋病治療的核心目標。規(guī)范使用拉米夫定片、富馬酸替諾福韋二吡呋酯片、多替拉韋鈉片等抗病毒藥物能有效抑制病毒復制。定期監(jiān)測CD4+T淋巴細胞計數(shù)和病毒載量,保持適度運動與均衡營養(yǎng),避免生冷食物與未消毒器具接觸,有助于延緩免疫功能惡化。出現(xiàn)持續(xù)發(fā)熱、體重驟降或反復感染時應立即就醫(yī)。
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