琥珀酰膽堿引起肌松的作用機制主要與其選擇性激活N2型膽堿受體并持續(xù)去極化有關,屬于去極化型肌松藥。
琥珀酰膽堿的分子結構與乙酰膽堿相似,能競爭性結合骨骼肌運動終板上的N2型膽堿受體。結合后引發(fā)鈉離子通道開放,產生與乙酰膽堿相同的去極化作用。但琥珀酰膽堿不易被膽堿酯酶分解,導致終板持續(xù)去極化,鈉通道進入失活狀態(tài)。此時動作電位無法傳導,骨骼肌細胞膜失去興奮性,表現為肌肉松弛。該過程分為兩個階段:首次給藥后肌束顫動屬于去極化期,隨后進入非競爭性阻滯期。藥物代謝依賴血漿假性膽堿酯酶,遺傳性酶缺陷者可能發(fā)生肌松時間延長。
使用琥珀酰膽堿前需評估患者是否存在高鉀血癥風險,惡性高熱病史或假性膽堿酯酶缺乏等情況。術中應持續(xù)監(jiān)測肌松程度,術后關注肌力恢復情況。避免與氨基糖苷類抗生素合用以防肌松作用疊加。出現異常肌松延長時需維持氣道通暢,必要時給予新鮮冰凍血漿補充膽堿酯酶。日常飲食可適量增加富含維生素B1的谷物和瘦肉,但須在醫(yī)生指導下調整用藥方案。
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