創(chuàng)面修復(fù)的病理特征主要包括炎癥反應(yīng)、肉芽組織形成、上皮化和瘢痕重塑四個(gè)階段。創(chuàng)面修復(fù)是機(jī)體對(duì)組織損傷的復(fù)雜生物學(xué)反應(yīng),涉及細(xì)胞遷移、增殖、分化及細(xì)胞外基質(zhì)重建等過(guò)程。
創(chuàng)面形成后立即啟動(dòng)炎癥反應(yīng),中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)清除壞死組織和病原體。中性粒細(xì)胞釋放活性氧和蛋白酶,巨噬細(xì)胞通過(guò)吞噬作用及分泌細(xì)胞因子調(diào)控后續(xù)修復(fù)。過(guò)度或持續(xù)的炎癥反應(yīng)可能導(dǎo)致慢性創(chuàng)面,如糖尿病足潰瘍。
傷后3-5天開始形成肉芽組織,主要成分為新生毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞和臨時(shí)細(xì)胞外基質(zhì)。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子促進(jìn)血管新生,成纖維細(xì)胞分泌Ⅲ型膠原構(gòu)建支架。肉芽組織過(guò)度增生可能形成增生性瘢痕,常見于深度燒傷后。
表皮干細(xì)胞從創(chuàng)緣遷移覆蓋創(chuàng)面,角質(zhì)形成細(xì)胞增殖分化重建表皮屏障。這一過(guò)程依賴表皮生長(zhǎng)因子和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β的調(diào)控。大面積全層皮膚缺損時(shí),上皮化受阻需進(jìn)行皮膚移植。
修復(fù)后期Ⅲ型膠原逐漸被Ⅰ型膠原替代,膠原纖維交聯(lián)增加使瘢痕成熟。肌成纖維細(xì)胞收縮導(dǎo)致瘢痕攣縮,可能引起功能障礙。病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,與轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β信號(hào)通路異常激活有關(guān)。
慢性創(chuàng)面停滯在炎癥期,常見于靜脈功能不全、糖尿病和放射性損傷。肥厚性瘢痕膠原沉積紊亂,瘢痕疙瘩超出原損傷范圍生長(zhǎng)。修復(fù)異常與局部缺血、感染、機(jī)械牽拉及遺傳因素相關(guān)。
創(chuàng)面修復(fù)過(guò)程中需保持適度濕潤(rùn)環(huán)境,避免感染和機(jī)械刺激。深度創(chuàng)面建議使用藻酸鹽敷料促進(jìn)肉芽生長(zhǎng),瘢痕增生期可采用硅酮凝膠加壓治療。糖尿病患者需控制血糖改善微循環(huán),營(yíng)養(yǎng)不良者應(yīng)補(bǔ)充蛋白質(zhì)和維生素C以支持膠原合成。定期隨訪評(píng)估修復(fù)進(jìn)度,出現(xiàn)紅腫滲液等感染征象應(yīng)及時(shí)就醫(yī)。
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