肝硬化是一種由多種病因引起的慢性進(jìn)行性肝病,病理變化主要表現(xiàn)為肝細(xì)胞廣泛壞死、纖維組織增生和假小葉形成,其演變過(guò)程通常經(jīng)歷肝損傷、纖維化、假小葉形成三個(gè)階段。
肝硬化的病理變化始于肝細(xì)胞損傷。病毒性肝炎、酒精性肝病或非酒精性脂肪性肝病等因素可導(dǎo)致肝細(xì)胞反復(fù)壞死。在損傷修復(fù)過(guò)程中,肝星狀細(xì)胞活化并轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞,分泌大量細(xì)胞外基質(zhì),形成纖維間隔。隨著病情進(jìn)展,纖維間隔逐漸增寬并相互連接,將正常肝小葉分割包繞,形成大小不等的肝細(xì)胞團(tuán)塊即假小葉。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞排列紊亂,中央靜脈偏位或缺如,門(mén)管區(qū)結(jié)構(gòu)破壞,這是肝硬化的特征性病理改變。
肝硬化的演變過(guò)程具有漸進(jìn)性特點(diǎn)。初期表現(xiàn)為肝纖維化,此時(shí)肝臟結(jié)構(gòu)尚可部分恢復(fù)。當(dāng)纖維間隔完全包繞肝小葉形成假小葉時(shí),則進(jìn)入不可逆的肝硬化階段。隨著病程延長(zhǎng),假小葉內(nèi)肝細(xì)胞持續(xù)受損,肝功能逐漸失代償,可出現(xiàn)門(mén)靜脈高壓、脾功能亢進(jìn)、腹水等并發(fā)癥。終末期肝硬化患者肝臟體積明顯縮小,質(zhì)地變硬,表面呈結(jié)節(jié)狀,肝功能?chē)?yán)重衰竭。
肝硬化患者應(yīng)嚴(yán)格戒酒,避免使用肝毒性藥物,保證優(yōu)質(zhì)蛋白攝入但控制動(dòng)物性脂肪,適量補(bǔ)充維生素。定期監(jiān)測(cè)肝功能、甲胎蛋白和肝臟影像學(xué)檢查,及時(shí)發(fā)現(xiàn)肝癌等并發(fā)癥。對(duì)于失代償期患者,需在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行抗纖維化、降低門(mén)脈壓力等綜合治療,必要時(shí)考慮肝移植評(píng)估。
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