醛固酮的作用是促進(jìn)腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉離子的重吸收，并增加鉀離子的排泄，從而調(diào)節(jié)人體水鹽平衡和血壓。

一、調(diào)節(jié)水鹽平衡

醛固酮是人體內(nèi)重要的鹽皮質(zhì)激素，由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌。它的核心生理功能是作用于腎臟的遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞，通過激活細(xì)胞內(nèi)的鹽皮質(zhì)激素受體，增加鈉鉀泵和上皮鈉通道的活性。這一過程能顯著增強(qiáng)腎小管對(duì)鈉離子的重吸收，同時(shí)促進(jìn)鉀離子和氫離子向管腔的分泌與排泄。鈉離子被重吸收回血液后，會(huì)提高血漿滲透壓，進(jìn)而刺激下丘腦的滲透壓感受器，引起抗利尿激素的釋放，促進(jìn)腎臟對(duì)水分的重吸收。醛固酮通過保鈉排鉀，間接實(shí)現(xiàn)了保水的作用，是維持細(xì)胞外液容量和電解質(zhì)平衡的關(guān)鍵激素。

二、維持血壓穩(wěn)定

醛固酮通過調(diào)節(jié)水鹽代謝，對(duì)維持血壓的長期穩(wěn)定起到至關(guān)重要的作用。當(dāng)人體因失血、脫水或鈉攝入不足導(dǎo)致有效循環(huán)血容量下降時(shí)，會(huì)激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。醛固酮分泌增加，促進(jìn)腎臟保鈉保水，使血容量得以恢復(fù)，從而支撐血壓，防止低血壓的發(fā)生。這一機(jī)制是機(jī)體應(yīng)對(duì)血容量不足的重要代償途徑。相反，醛固酮的過度分泌，如見于原發(fā)性醛固酮增多癥，會(huì)導(dǎo)致鈉水潴留過多，血容量持續(xù)增加，是引發(fā)繼發(fā)性高血壓的常見原因之一。

三、影響酸堿平衡

醛固酮在調(diào)節(jié)電解質(zhì)的同時(shí)，也參與維持體內(nèi)的酸堿平衡。在促進(jìn)腎臟排鉀的過程中，醛固酮會(huì)同時(shí)增加氫離子的排泄。這是因?yàn)樵谶h(yuǎn)曲小管和集合管，鈉離子的重吸收會(huì)形成管腔內(nèi)的負(fù)電位，這個(gè)電化學(xué)梯度不僅驅(qū)動(dòng)鉀離子，也驅(qū)動(dòng)氫離子向管腔分泌。醛固酮分泌增多時(shí)，在排鉀增加的同時(shí)，也可能導(dǎo)致氫離子丟失增多，有引發(fā)代謝性堿中毒的傾向。這一作用在病理狀態(tài)下，如某些類型的醛固酮增多癥中表現(xiàn)得尤為明顯。

四、病理作用：引發(fā)高血壓

醛固酮的病理作用主要體現(xiàn)在其過度分泌所導(dǎo)致的疾病，最常見的是原發(fā)性醛固酮增多癥。該病可能與腎上腺皮質(zhì)腺瘤、雙側(cè)腎上腺增生等因素有關(guān)。由于醛固酮自主性分泌過多，導(dǎo)致腎臟過度重吸收鈉和水，并大量排鉀。通常表現(xiàn)為難以控制的高血壓、伴有低鉀血癥引起的肌肉無力、心悸、多尿等癥狀。治療上，若為腎上腺腺瘤，常采用腹腔鏡腎上腺切除術(shù)。藥物治療則主要使用鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑，如螺內(nèi)酯片、依普利酮片等，以阻斷醛固酮的過量作用。

五、病理作用：導(dǎo)致低鉀血癥

醛固酮作用過強(qiáng)的另一個(gè)直接病理后果是低鉀血癥。這與醛固酮促進(jìn)腎臟排鉀的生理作用被異常放大有關(guān)。除了前述的原發(fā)性醛固酮增多癥，繼發(fā)性醛固酮增多癥，如腎動(dòng)脈狹窄、心力衰竭等疾病，也可能導(dǎo)致低鉀血癥。通常表現(xiàn)為全身乏力、肌肉酸痛、心律失常，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致麻痹。治療需針對(duì)原發(fā)病，如腎動(dòng)脈狹窄可能需要進(jìn)行血管成形術(shù)。在糾正低鉀血癥時(shí)，除治療原發(fā)病外，常需口服或靜脈補(bǔ)充氯化鉀緩釋片、枸櫞酸鉀顆粒等鉀制劑，并可能聯(lián)合使用螺內(nèi)酯片等拮抗劑。

醛固酮是維持生命活動(dòng)所必需的內(nèi)分泌激素，其分泌受腎素-血管緊張素系統(tǒng)、血鉀濃度等多種因素精密調(diào)控。保持健康的生活方式，如控制鈉鹽攝入在合理范圍、保證充足的鉀攝入多吃新鮮蔬菜水果、維持健康體重、避免長期精神緊張，有助于該系統(tǒng)的平衡。若出現(xiàn)不明原因的血壓顯著升高、伴隨乏力或心悸，尤其是常規(guī)降壓藥效果不佳時(shí)，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)內(nèi)分泌科，進(jìn)行相關(guān)激素水平檢測，以排除醛固酮相關(guān)疾病，并在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行規(guī)范治療與長期隨訪。