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過(guò)敏性休克的病理生理表現

免疫科編輯 健康真相官
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關(guān)鍵詞: 過(guò)敏 生理

過(guò)敏性休克是一種嚴重的全身性過(guò)敏反應,病理生理表現主要有血管擴張、毛細血管通透性增加、支氣管痙攣、心肌抑制、多器官功能障礙等。

1、血管擴張

過(guò)敏性休克發(fā)生時(shí),肥大細胞釋放大量組胺、白三烯等炎性介質(zhì),導致全身小動(dòng)脈和毛細血管前括約肌擴張。這種血管擴張會(huì )引起外周血管阻力急劇下降,血液淤積在外周血管床,有效循環(huán)血容量顯著(zhù)減少。血管擴張還會(huì )導致皮膚潮紅、結膜充血等體征。

2、毛細血管通透性增加

炎性介質(zhì)作用于血管內皮細胞,使內皮細胞間隙增寬,血漿蛋白和水分大量滲出血管外。這種改變導致血管內液體迅速丟失,血容量進(jìn)一步減少。組織間隙水腫表現為眼瞼、口唇等疏松部位腫脹,嚴重時(shí)可出現喉頭水腫。

3、支氣管痙攣

呼吸道平滑肌在炎性介質(zhì)刺激下發(fā)生強烈收縮,支氣管管腔明顯狹窄。同時(shí)氣道黏膜水腫、分泌物增多,共同導致氣道阻力增加?;颊叱霈F呼吸困難、喘息等癥狀,嚴重時(shí)可發(fā)展為窒息。

4、心肌抑制

過(guò)敏性休克時(shí)心肌收縮力減弱,可能與心肌缺血、炎性介質(zhì)直接作用有關(guān)。冠狀動(dòng)脈灌注不足導致心肌氧供減少,同時(shí)組胺等介質(zhì)抑制心肌收縮功能。這些改變共同引起心輸出量下降,加重循環(huán)衰竭。

5、多器官功能障礙

持續性低血壓和缺氧可導致多個(gè)器官功能受損。腦部缺血表現為意識障礙甚至昏迷,腎臟灌注不足可引起急性腎損傷,胃腸道缺血可能導致黏膜屏障破壞。若不及時(shí)干預,可發(fā)展為多器官功能衰竭。

過(guò)敏性休克患者應立即脫離過(guò)敏原,保持呼吸道通暢,采取平臥位并抬高下肢。日常應避免接觸已知過(guò)敏物質(zhì),隨身攜帶腎上腺素自動(dòng)注射筆。有過(guò)敏史者就診時(shí)應主動(dòng)告知醫生,進(jìn)行過(guò)敏原檢測并制定個(gè)體化預防方案。出現過(guò)敏癥狀早期表現如皮膚瘙癢、胸悶等時(shí),應及時(shí)就醫處理,防止進(jìn)展為嚴重過(guò)敏反應。

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