紅細胞破壞過(guò)多引起的貧血通常屬于溶血性貧血。溶血性貧血主要由于紅細胞壽命縮短、破壞加速，超過(guò)骨髓代償能力所致，可分為遺傳性和獲得性?xún)纱箢?lèi)。

1、遺傳性溶血性貧血

遺傳性溶血性貧血與基因缺陷有關(guān)，常見(jiàn)類(lèi)型包括遺傳性球形紅細胞增多癥、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥等。遺傳性球形紅細胞增多癥因紅細胞膜蛋白異常導致細胞形態(tài)改變，易被脾臟破壞，表現為貧血、黃疸、脾腫大。葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥患者在接觸氧化性物質(zhì)時(shí)易發(fā)生急性溶血，出現醬油色尿、發(fā)熱等癥狀。治療需根據具體類(lèi)型選擇脾切除術(shù)、輸血或避免誘因。

2、自身免疫性溶血性貧血

自身免疫性溶血性貧血因機體產(chǎn)生抗紅細胞抗體導致紅細胞破壞，可分為溫抗體型和冷抗體型。溫抗體型多見(jiàn)，表現為乏力、黃疸、脾腫大，可能伴隨淋巴增殖性疾病或系統性紅斑狼瘡。冷抗體型遇冷時(shí)癥狀加重，可能出現雷諾現象。治療需使用糖皮質(zhì)激素如醋酸潑尼松片、免疫抑制劑如環(huán)磷酰胺片，嚴重時(shí)需輸注洗滌紅細胞。

3、微血管病性溶血性貧血

微血管病性溶血性貧血因微小血管異常導致紅細胞機械性損傷，見(jiàn)于血栓性血小板減少性紫癜、溶血尿毒綜合征等。紅細胞在通過(guò)病變血管時(shí)發(fā)生碎裂，形成破碎紅細胞，表現為貧血、血小板減少、神經(jīng)系統癥狀。治療需針對原發(fā)病，如血漿置換、輸注新鮮冰凍血漿，必要時(shí)使用利妥昔單抗注射液。

4、感染相關(guān)溶血性貧血

瘧疾、梭狀芽孢桿菌感染可直接破壞紅細胞，瘧原蟲(chóng)寄生于紅細胞內導致細胞破裂，表現為周期性發(fā)熱、寒戰、血紅蛋白尿。梭狀芽孢桿菌產(chǎn)生的溶血毒素可引發(fā)急性血管內溶血。治療需針對病原體使用抗瘧藥如雙氫青蒿素哌喹片、抗生素如注射用青霉素鈉，同時(shí)糾正貧血和電解質(zhì)紊亂。

5、藥物或毒素誘發(fā)溶血

某些藥物如磺胺類(lèi)、抗瘧藥可通過(guò)免疫機制或直接毒性導致溶血，蠶豆病患兒接觸蠶豆后可能發(fā)生急性溶血。表現為用藥后出現血紅蛋白下降、黃疸、腰痛，嚴重時(shí)發(fā)生急性腎損傷。治療需立即停用可疑藥物，使用碳酸氫鈉片堿化尿液，必要時(shí)輸血。葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥患者需終身避免氧化性藥物和食物。

溶血性貧血患者需注意避免感染、勞累、氧化應激等誘發(fā)因素，遺傳性疾病患者應進(jìn)行家族篩查。飲食應保證足夠優(yōu)質(zhì)蛋白和鐵元素攝入，但葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥患者需禁食蠶豆及制品。定期監測血常規、網(wǎng)織紅細胞計數、乳酸脫氫酶等指標，出現頭暈加重、尿色加深等癥狀需及時(shí)就醫。根據貧血程度調整活動(dòng)強度，嚴重貧血時(shí)臥床休息，避免劇烈運動(dòng)誘發(fā)心力衰竭。